幽门螺杆菌模板.pptxVIP

幽门螺杆菌;序言;诺贝尔评审会评价说，马歇尔和沃伦先驱性发觉，使胃溃疡从原先人们眼中慢性病，变成了一个“采取短疗程抗生素和酸分泌抑制剂句能够治愈疾病”。

在马歇尔和沃伦发觉发表后，全球范围内相关研究急剧升温，相关幽门螺杆菌论文不计其数。经过人体试验，抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起作用逐步清楚，科学家对该病菌致病机理认识也不停深入。;大量研究表明，超出90%DU和80%左右GU，都是有幽门螺杆菌感染所造成。当前，消化科医生已经能够经过内窥镜检验和呼气试验等诊疗幽门螺杆菌感染。抗生素治疗方法已被证实能够GU等疾病。马歇尔和沃伦发觉，革命性地改变了世人对胃病认识，大幅度提升了GU等患者取得彻底治愈机会，为改进人类生活质量作出了贡;幽门螺杆菌介绍;1.幽门螺杆菌发觉

1983年，马歇尔等从人胃黏膜组织中培养出了幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)，认为该细菌可能是引发慢性胃炎和消化性溃疡致病菌。随即，各国学者纷纷进行研究，证实了这种关系存在，在临床治疗实践中也取得了瞩目标成就，被认为是近年来胃肠病学重大进展。;2.幽门螺杆菌生物学性状

幽门螺杆菌(HP)在光镜下是一个革兰氏阴性杆菌，常作S形或弧形弯曲。电镜下呈单极多鞭毛，末端钝圆。细菌长2.5-4.0um,宽0.5-1.0um，HP运动源于鞭毛螺旋推进运动，而鞭毛在HP定居过程又起“抛锚”作用。当诞生培养时间或体内抗生素作用时，HP也可发生球形体样改变。;

HP系微须氧菌，环境氧要求5-8%，在大气和绝对厌氧环境下不能生长。

HP对临床微生物试验中惯用于判定肠道细菌大多数经典生化试验不起反应。而氧化酶，触酶，尿素酶，碱性磷酸酶，r-谷胺酰转肽酶，亮氨酸肽酶这七种酶是作为HP生化判定依据。

;HP全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框。HP尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白15%，活性相当于变形杆菌400倍。尿素酶催化尿素水解成氨云保护细菌在高酸环境下生存。

;3.幽门螺杆菌传输及流行病学

流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内二分之一以上人口，其发病率各个国家不一样，甚至同一国家各个地域也不相同。当前已知发病率高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件及水源供给有较亲密关系。

当前多数学者认为“人-人”、“粪-口”是主要传输方式和路径，亦可经过内镜传输，而且HP感染在家庭内有显著聚集现象。;4.幽门螺杆菌主要危害;5.幽门螺杆菌感染及发病机制;①.幽门螺杆菌感染和溃疡形成

幽门螺杆菌进入人胃后，首先经过菌膜表面尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白叫少胃部PH值，以利于本身存活，然后借助菌体一端鞭毛运动穿过黏膜层。并经过分泌氧化物歧化酶(SOD)和过氧化酶，以保护其不受中心粒细胞杀伤作用。HP感染使胃上皮细胞PH升高，干扰了正常胃酸对胃泌素反馈作用，使胃泌素水平升高，胃部高酸度极易使感染HP后损伤胃黏膜形成溃疡。胃部高酸度引发十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌细胞毒素及炎症介质，机体连续免疫反应共同造成十二指肠溃疡。;②.幽门螺杆菌与胃炎

幽门螺杆菌致病与众多原因相关

a.菌体动力和黏附作用

b.抗酸作用和免疫保护：

c.损害胃黏膜屏障

d.炎症反应与免役反应;6.幽门螺杆菌相关疾病;幽门螺杆菌与胃炎;HP虽不是引发胃炎唯一原因，但却是最主要原因之一。尤其是慢性活动性胃炎，HP检出率高达95%

HP相关性胃炎特点：

a.皮变性

b.多型核细胞浸润

c.慢性炎症细胞浸润

d.萎缩

e.肠化生;幽门螺杆菌与消化性溃疡;b.十二指肠溃疡

当前造成DU致病机制还未完全明确，但HP感染无疑是DU发病主要原因。普通认为HP引发DU可能学说主要是胃上皮化生学说，此学说认为HP感染后造成胃酸异常分泌，引发十二指肠内胃上皮化生，HP定植与肠内胃化生上皮，引发黏膜损伤并造成DU形成。但也有学说认为HP并不直接定植与十二指肠，而是它感染后引发细胞毒素，炎症介质及连续免疫反应造成十二指肠损伤，并引发溃疡。;HP感染显著地增加了发生DU和GU危险性，大约1/6HP感染者可能发生消化性溃疡。治疗HP感染可加速溃疡愈合和大大降低消化性溃疡复发率。不用抑酸