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心脏瓣膜病

心脏瓣膜病valvularheartdiseasel风湿性心脏ll病

二尖瓣狭窄（mitralstenosis，MS）病因风湿热最

病理鱼口状改变.2正常：4-6cm轻度:1.5cm222中度2重度:1.0cm

病理生理舒张期左房血进入左室受阻，左房压升高。肺静脉压升高肺毛细血管压升高肺毛细血管扩张和淤血（肺间质水肿）肺泡水肿（呼吸困难、咳嗽、发绀）

①左房压被动后向传递，②反应性肺小动脉收缩，③肺小动脉硬化。严重肺动脉高压引起右室肥厚扩张，出现右心衰症状。上述血流动力学改变导致左房、右心增大

临床表现劳力性呼吸困难静息时呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿严重并发症

肺部感染并发栓塞

。

①心尖区舒张期震颤。②心界向左扩大，梨形心。③心尖区S亢进，如瓣叶僵硬则S减弱。11④二尖瓣开瓣音，如瓣叶僵硬则消失。⑤心尖区舒张中晚期隆隆样杂音。

①胸骨左缘第3、4肋间或剑突下搏动。②P亢进与分裂。2③肺动脉瓣区舒张早期递减高调叹气样杂音（GrahamSteell杂音）。④三尖瓣区收缩期吹风样杂音。颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿。

辅助检查梨形心，食管左房压迹、

右

M型：二尖瓣前叶呈城垛样改变。二维：舒张期前叶呈圆拱状，瓣膜增厚，开放受限，瓣口窄小。彩色多普勒：二尖瓣狭窄射流。

诊断

鉴别诊断严重二尖瓣返流，先天心大量左至右分流，高动力循环（甲亢、贫血）。严重主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄。体位性杂音改变，肿瘤扑落音。

并发症

治疗①抗风湿治疗，预防风湿热复发。苄星青霉素，每月一次肌注,最好终生使用。②预防感染性心内膜炎。③无症状者避免剧烈体力活动，定期复查。

1、大量咯血镇静利尿扩张静脉的药物2、急性肺水肿。治疗注意事项：避免使用扩张动脉的药物，应选用扩张静脉的药物。

3、心房颤动①控制心室率洋地黄、β受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米②转律（病史＜1年，左房直径＜60mm,无严重房室传导阻滞或病窦）。复律前3周和复律后4周服华法令.4、预防栓塞房颤、栓塞史、左房血栓者长期使用华法令，监测PT，维持PT-INR2.5-3

1、经皮球囊二尖瓣成形术用于瓣膜无明显钙化、活动度好，瓣下结构无明显增厚的单纯二尖瓣狭窄患者。术前可通过食管超声探查了解有无左房血栓。2、闭式分离术。适应证及效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似。

瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左房血栓的患者。严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形的患者合并明显二尖瓣关闭不全的患者主张有左心衰症状而无明显肺动脉高压时手术。严重肺动脉高压增加手术风险。

二尖瓣关闭不全mitralincompetence病因和病理最常见的病因，占1/3，女性多见。出现瓣叶纤维化、增厚和腱索和乳头肌粘连缩短。瓣原发性黏液性变或Marfan综合征。

病因分类l感染性心内膜炎。l腱索断裂。l乳头肌断裂。l创伤。l人工瓣膜损坏，如瓣周漏。

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病理生理1、左心房容量负荷骤增左房压急升肺瘀血、急性肺水肿2、前向心搏出量、心排血量减少3、左心室容量负荷骤增左室舒张末压急升急性左心衰

l左室容量负荷增加，通过Frank-starling代偿，左心室扩张，使心搏量增加，EF可正常l左房容量负荷增加，左房扩大l左室舒张末压和左房压升高不明显，肺无淤血，这种无症状的状态可持续多年

左室舒张末压和左房压升高，肺淤血，出现左心衰。晚期肺动脉高压，右室扩大，出现右心衰。

临床表现

①心尖抬举性搏动。②心界向左下扩大。③S减弱，P亢进分裂。12④心尖区第三心音。心率增快出现S奔马律。3⑤心尖区全收缩期吹风样杂音，前叶异常，杂音向左腋下传导。后叶异常，杂音可向胸骨左缘和心底部传导。

辅助检查左心室向左下扩大，食管左房压迹、后移。肺淤血，肺间质水肿。左房肥大，左室肥厚及劳损改变。少数右室肥厚、房颤。

图1和图2）瓣叶和瓣下结构增厚、钙化、缩短左房、左室扩大二尖瓣左心房侧收缩期高速射流4cm4-8cm8cm2轻度反流中度反流重度反流22

诊断

鉴别诊断

并发症

治疗

1.合并风湿活动者需抗风湿治疗，预防复发2.预防感染性心内膜炎3.无症状者定期随访4.合并房颤,抗凝5.心衰治疗

重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA级或IV级。NYHAII级伴心脏大，左室收缩末期容量指数＞30ml/m2重度二尖瓣关闭不全，左室EF值降低，左室收缩末期容量指数＞60ml/m应考虑手术。2，即使无症状也

手术死亡率低，术后不需要终生抗凝

主动脉瓣狭窄aorticstenosis（AS）病因和病理瓣膜交界处粘连，瓣叶纤维化、增厚、钙化和挛缩（图）。常伴瓣膜关闭不全和二尖瓣损害。

1、先天性二叶瓣畸形，约1/3形成钙化性主动脉瓣狭窄。2、先天性三