抗心律失常药教学课件.pptVIP

第二十章抗心律失常药

抗心律失常药现有心动过速和心动过缓型两种，心动过缓可用阿托品或异丙基肾上腺素治疗。

阵发性室上性心动过速室性早搏室性心动过速心室颤动

抗心律失常药5抗心律失常药不良反应

快反应细胞膜电位大(绝对值)，去极速率快，振幅大,传导速度快。慢反应细胞膜电位小(绝对值)，去极速率慢，振幅小,传导速度慢。

?自律性形成的机制?舒张期自发性去极化形成的机制

－60mv4相除极

?快反应自律细胞舒张期自发性去极化是?慢反应自律细胞舒张期自发性去极化是凡能在快反应细胞第4相抑制Na+内流、促进K+外流，或在慢反应细胞抑制Ca2+内流的药物，均能减慢舒张期自发性去极化速度，自律性降低。

影响心肌传导速度的因素①心肌细胞组织结构，细胞直径大传导速度慢，反之则快；②动作电位0相上升速率与幅度，速率越快、幅度越大则传导速度越快；③邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60～－50mV时，细胞对刺激才可发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（ERP）。ERP反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。ERP长，说明心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。

B

抗心律失常药5抗心律失常药不良反应

心律失常可由冲动形成障碍和冲动传2．后除极与触发活动

自律性增高形成心律失常的主要机制之一，当自律性细胞舒张期自发除极速率增快，或最大舒张电位减小，或阈电位水平增高是下移，均可致自律性增高，冲动形成增多，发生快速型心律失常。后除极与触发活动后除极是在一个APD中继0相除极后又发生的一种除极，其振幅较小，频率较快，是振荡性波动，膜电位不稳定，易产生异常冲动发放，导致触发活动。

1．单纯性传导障碍包括传导减慢、传导阻滞、单2．折返是指冲动沿传导通路折返回原处并反复运行的现象，是快速性心律失常最常见的发生机制。单次折返形成一次期前收缩，连续多次折返则引起阵发性心动过速，甚至扑动或纤颤。

抗心律失常药5抗心律失常药不良反应

1．抑制异常冲动形成（1）降低自律性2．改变膜反应性（1）绝对延长ERP（2）相对延长ERP（3）提高邻近心肌细胞ERP的均一性

抗心律失常药5抗心律失常药不良反应

作用机制IA奎尼丁、普鲁卡因胺适度阻滞钠通道，尚抑制K+外流。IB利多卡因、苯妥英钠轻度阻滞钠通道，促进K+外流。重度阻滞钠通道。Ⅱ类普萘洛尔、美托洛尔阻断心脏β1受体，降低自律性。阻滞Na+、Ca2+内流、抑制K+外流，延长APD及ERP，降低自律性，减慢传导。Ⅳ类维拉帕米、地尔硫卓阻滞Ca2+内流，抑制窦房结、房室结Ca2+内流，使自律性降低，传导速度减慢。

1Ca2+++－60mv－90mv4

盐酸普罗帕酮

奎尼丁为广谱抗心律失常药，可用于房性、室性及房室结性心律失常。因不良反应大，不作首选。普鲁卡因胺主要用于治疗室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速，对房性心律失常也有效，因不良反应较大，不作首选。?普鲁卡因胺是麻醉药普鲁卡因结构改造的衍生物，以电子等排体酰胺代替酯结构，因其结构中的酰胺键比普鲁卡因结构中的酯键水解速度慢，所以稳定性高。?其分子结构中具有芳伯氨基，容易氧化变色。储藏期间易氧化变色，在配制注射剂时可加入亚硫酸氢钠作为抗氧剂。

利多卡因（lidocaine）室性心律失常的首选药，对急性心肌梗死并发的室性心律失常疗效尤为显著。苯妥英钠（sodiumphenytoin）为治疗强心苷中毒所致的快速型心律失常的首选药，对其他原因的室性心律失常有效，但不及利多卡因。

普萘洛尔（propranlol）是治疗交感神经兴奋所致的窦性心动过速的首选药，对其他原因所致的室性、室上性心律失常也有效，对伴有心绞痛或高血压者更为适宜。维拉帕米（erapamil）为治疗阵发性室上性心动过速首选药，对心房颤动和扑动也有效。

3.充分注意不良反应，特别是致心律失常作用

抗心律失常药5抗心律失常药不良反应

心血管系统反应不良反应过敏反应金鸡钠反应奎尼丁晕厥特殊反应红斑狼疮综合征肺纤维化

1.胃肠道反应奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮和苯妥英钠口服可出现恶心、呕吐等反应，应在饭后服药。2.心血管系统反应抗心律失常药对心血管系统均有一定程度的抑制作用，用量过大或静脉注射速度过快，可因抑制心脏、舒张血管而引起低血压。对心脏抑制过强时，可出现心动过缓、房室传导阻滞甚至心脏停搏。

3.过敏反应奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因可出现过敏反应，但表现各不相同。普鲁卡因胺表现为皮疹、药热和粒细胞减少；利多卡因表现为荨麻疹、血管神经性水肿、喉头水肿和支气管痉挛。服以上药物前应了解病人有无药物过敏史。

奎尼丁有金鸡钠反应（恶心、呕吐、耳呜或视力降低）和奎尼丁晕厥（神志丧失、四