神经内科脑保护药物的应用专家讲座.pptx

目录脑保护药品应用意义脑保护药品应用总结与展望神经内科脑保护药物的应用专家讲座第1页

文件检索数据库：中国知网检索式：脑保护药品检索结果：16条（-2011）用6条神经内科脑保护药物的应用专家讲座第2页

缺血性脑卒中缺血性脑卒中是因为脑动脉血流短暂或持久降低引发,大部分由脑动脉栓塞或血栓形成所致,钙超载、自由基反应、梗死灶周围除极化、炎症和凋亡是造成缺血性脑损害中心步骤。缺血性脑卒中最关键问题是神经元损害引发神经功能障碍[1]。所以,干预缺血性脑卒中最主要任务是保护和恢复受损神经元功效。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第3页

缺血性脑卒中治疗溶栓：恢复脑灌注,改进脑供血,但其适应症及治疗风险均限制了它普遍使用。脑保护：阻断缺血损伤级联反应,预防神经元损伤,意在以脑保护药品阻断缺血,延长缺血耐受时间及治疗时间窗,促进神经功效恢复。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第4页

脑保护药品药品性脑保护意在用药品阻断缺血造成神经元坏死,延长耐受缺血时间和治疗时间窗,增强神经元生存能力,降低梗死体积,促进神经功效恢复。脑保护药品是当前神经学界研究热点,各种药品处于不一样研究阶段,但当前还没有一个药品取得公认确实切疗效。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第5页

自由基去除剂自由基去除剂:脑缺血后可产生大量自由基,与造成细胞死亡病理生理连锁反应相关,并可引发再灌注损伤,是缺血级联反应关键步骤,是研究热点。依达拉奉：可经过抑制血管内皮生长因子、诱导型一氧化氮合酶，起到减轻缺血后脑水肿作用[2]。胞二磷胆碱:胞二磷胆碱在脑组织内能够提供胞嘧啶和胆碱,促进膜合成修复,参加降低自由基形成游离脂肪酸水平,到达脑保护作用。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第6页

钙通道拮抗剂针对脑血管疾病,代表药品为二氢吡啶类尼莫地平。尼莫地平是脂溶性钙通道拮抗剂,能阻止钙离子内流及细胞内钙离子释放,松弛平滑肌,选择性扩张脑血管。曾被认为对急性缺血性卒中患者含有神经保护作用,但缺乏证据,其有效性未能被证实。因为尼莫同临床效果争议很大，故国际上已经不把尼莫地平列为治疗急性颅脑损伤病人和外伤性蛛网膜下腔出病人药品[3]。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第7页

镁镁能够作用于NMDA受体电压依赖性离子通道,阻滞钙离子内流,拮抗钙离子超载,起到脑保护作用。临床上直接给予镁剂治疗,如硫酸镁、氯化镁等。动物模型显示对卒中有效,可改进神经功效。小样本试验显示在抢救现场用药可改进3个月后功效预后[5]。2007年英国《柳叶刀神经病学》杂志上发表了一组美国7个医学中心采取硫酸镁治疗研究表明硫酸镁对急性颅脑创伤病人无效，甚至有害[5].神经内科脑保护药物的应用专家讲座第8页

炎症性反应抑制剂近年来基础和临床研究发觉,缺血性脑损伤均伴发炎症反应,此反应是由各种细胞因子介导一个连锁过程。在脑组织缺血炎症反应过程中,新型重组人肿瘤坏死因子（TNF-α）产生最早,是激活细胞因子网络开启因子,可促进炎症反应,神经毒性,激活诱导型一氧化氮合酶。TNF-α产生刺激血管内皮细胞合成、表示白细胞介素(IL-1β),造成脑水肿[5]。侧脑室注射IL-1β抑制剂可降低脑缺血损伤时脑水肿程度和梗死面积。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第9页

激素糖皮质激素受体抑制剂可减轻脑缺血后细胞凋亡,减轻炎症反应。患病前8个小时予糖皮质激素患者较不给药者脑代谢和全脑、脑局部血流恢复快,但糖皮质激素可加重抗原特异性免疫功效损害并延缓其恢复[6]。超大剂量激素存在增加急性颅脑损伤病人死亡率风险，强烈不推荐使用[5]。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第10页

谷氨酸受体拮抗剂缺血性脑损伤时中枢神经系统内主要兴奋性递质谷氨酸浓度增加产生毒性,造成神经元损伤。γ-氨基丁酸(GABA)是脑内抑制性神经递质,还可增加脑血流,降低脑组织代谢,可作用于GABA受体起到脑保护作用[5]。谷氨酸受体拮抗剂治疗急性颅脑损伤病人无效，不推荐使用[4]。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第11页

总结与展望缺血后脑组织损伤机制是一个多步骤、多原因、多路径损伤过程,不一样个体梗死类型、恢复模式和相关临床干扰原因又存在很大差异。不过伴随对脑缺血损伤机制深入认识、新药研发技术不停改进,而且综合考虑药品作用机制、用药时间、联适用药干预缺血级联反应多个步骤及在病程中应用不一样药品,相信在很快未来,以神经功效最终恢复为目标,脑保护药品在临床上将可能得到很好应用,全方位地对卒中患者进行及时、有效治疗。神经内科脑保护药物的应用专家讲座第12页

参考文件1.沈思钰,傅晓东,钱善风,商玮,胡兵,蔡辉.中西医结合缺血脑保护药品干预策略阐释与发挥[J].中国中医药信息杂志,,12(7):7-82.YoshidaH,YanaiH,