呼衰心衰小讲课.pptx

急性呼吸衰竭

河北医科大学第三医院儿科

刘玲

呼衰心衰小讲课第1页

定义?是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和（或）呼吸器官病变引发通气和换气功效障碍，而由此产生一系列生理功效和代谢紊乱危重临床综合征。呼衰心衰小讲课第2页

按病变部位：中枢性，周围性按呼吸功效障碍性质：通气性换气性按血气分析结果：Ⅰ型：单纯低氧血症型。Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症。分型呼衰心衰小讲课第3页

病因通气功效障碍：呼吸道阻塞或呼吸动作减弱造成通气功效下降，氧气进入降低，二氧化碳排出降低。换气功效障碍：气体弥散功效障碍呼衰心衰小讲课第4页

儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期，二分之一发生于新生儿期。呼衰心衰小讲课第5页

病理生理㈠CNS：CO2对呼吸中枢有兴奋作用。PaCO2稍↑→呼吸增强PaCO2升到80mmHg以上→抑制(CO2麻醉)缺O2→Na泵失灵→细胞内Na离子↑→脑水肿CO2潴留→血管透性增加→脑水肿、脑疝呼衰心衰小讲课第6页

病理生理㈡呼吸系统缺氧→兴奋颈A窦、主A弓化学感受器→代偿性通气↑严重缺氧可抑制呼吸中枢呼衰心衰小讲课第7页

病理生理㈢循环系统轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR↑,血压↑，心肌收缩加强，心搏量↑晚期：HR↓,心排出量↓,血压↓,休克。缺氧致肺小A痉挛,引发肺A高压、肺水肿，进而引发右心衰竭，全心衰竭。缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高,水电解质紊乱,酸碱失衡，心律失常。呼衰心衰小讲课第8页

病理生理㈣电解质紊乱与酸碱失衡：缺氧→无氧代谢供能→乳酸堆积→代酸ATP生成不足→限制Na-K泵→钠离子、氢离子入细胞内，钾离子转向细胞外→高钾血症，心律失常呼衰心衰小讲课第9页

临床表现呼吸系统低氧血症高碳酸血症呼衰心衰小讲课第10页

临床表现呼吸系统症状中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭呼衰心衰小讲课第11页

临床表现低氧血症紫绀：为判断缺氧主要体征：皮肤粘膜及指端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处显著。血氧分压小于40mmHg，血氧饱和度70%--80%，有显著紫绀，但贫血严重者(Hb小于50g/L)可无紫绀。呼衰心衰小讲课第12页

临床表现低氧血症神经系统：早期睡眠不安，烦躁，易激动继之抑制状态，冷淡、嗜睡，意识模糊，颅压升高，脑疝。呼衰心衰小讲课第13页

临床表现低氧血症其它：循环系统：早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。重者:心律失常,血压下降,休克消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。肝肾功效障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿,肾功衰。呼衰心衰小讲课第14页

临床表现㈢高碳酸血症：二氧化碳分压比正常增高5—10mmHg时，可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血压升高；若二氧化碳分压增高≥15mmHg时，则表现嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥，昏迷。呼衰心衰小讲课第15页

诊疗㈠原发病㈡临床表现㈢血气分析：平静状态下动脉血。呼吸功效不全：PaO260mmHg，PaCO245mmHg，SaO291%呼吸衰竭：PaO250mmHg，PaCO250mmHg，SaO285%呼衰心衰小讲课第16页

诊疗Ⅰ型：低氧血症型，氧分压下降，二氧化碳分压正常见于呼衰早期，轻症和成人呼吸窘迫综合征。Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症型：氧分压下降，二氧化碳分压升高。见于呼衰晚期和重症。呼衰心衰小讲课第17页

治疗㈠病因治疗㈡改进呼吸功效：1.保持气道通畅：⑴温、湿化气道分泌物，超声雾化吸入，雾化液中可包含：抗生素（卡那霉素、庆大）、激素（地塞米松）、痰液稀释剂（α—糜蛋白酶、痰易净）、解痉剂（舒喘灵）、碳酸氢钠、