慢性阻塞性疾病.pptx

慢性阻塞性疾病;一、概述;COPD与慢性支气管炎和肺气肿亲密相关。

慢性支气管炎：是指支气管壁慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其它已知原因慢性咳嗽。

肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无显著肺纤维化。;慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功效检验出现不完全可逆气流受限时则诊疗COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD高危期。

注意:

支气管哮喘是一个可逆性气流受限，

故不属于COPD。

肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限，但不属于COPD。;二、病因和发病机制;2、职业性粉尘和化学物质：

烟雾、过敏原、工业废气及室内空

气污染等。

3、空气污染：

二氧化硫、二氧化氮、氯气。

;4、感染：是COPD发生发展主要原因之一，是急性加重期主要病因。

1）病毒：①流感病毒；②鼻病毒；③腺病毒；④呼吸道合胞病毒。

2）细菌：①肺炎链球菌；②流感嗜血杆菌；③卡他莫拉菌；④葡萄球菌多见。

3）支原体：;5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）活性最强：

蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可造成组织结构破坏，产生肺气肿。

6、其它：如机体内在原因

自主神经功效失调、营养、气温改变参加COPD发生、发展。;三、病理改变;肺气肿依据累及肺小叶部位分：小叶中央型、全小叶型、混合型。

小叶中央型：是因为终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症，造成管腔狭窄其远端二级呼吸性支气管呈囊状扩张。

全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，引发肺泡管、肺泡囊及肺泡扩张。

混合型：两种情况都有。;四、病理生理;五、临床表现;（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，进行性加重，甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。

（4）喘息和胸闷：个别患者尤其是重症或急性加重时可出现喘息。

（5）其它：晚期患者：体重下降，食欲减退。;2、体征：早期可无异常体征，逐步发展出现肺气肿体征

1）视诊及触诊：①桶状胸；②呼吸动度变浅；③频率增快；④触觉语颤减弱。

2）叩诊：①双肺过清音；②心浊音界缩小；③肺下界和肝浊音界下移。

3）听诊：①呼吸音减弱，呼气延长②个别可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。;六、试验室及特殊检验;（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限一项敏感

指标。

第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评定COPD严重程度良好指标。

吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC70%

FEV180%预计值

可确定为不能完全可逆气流受限。

;（2）肺总量（TLC）增高，功效残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，残气量/肺总量比值（RV/TLC）增高。

（3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值降低，可供诊疗参考。;

早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→

肺气肿征象。

主要用于确定肺部并发症及判别其它

肺部疾病。

胸部CT：主要用于判别诊疗。不为COPD常规检验。;血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭类型

血常规有感染时：白细胞增高，核左移

痰检痰培养可检出致病菌（常见病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）;七、诊疗及判别诊疗;吸入支气管舒张剂后

FEV1/FVC70%

FEV180%预计值可确定

不完全可逆气流受限。

少数患者无临床症状，但FEV1/FVC70%、FEV1≥80%预计值，在除外其它疾病时，也可诊疗COPD。;分级

1、0级：高危

①有COPD危险原因；

②肺功效正常；

③有慢性咳嗽、咳痰症状。;2、I级：轻度

①FEV1/FVC70%；

②FEV1≥80%预计值；

③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。;3、II级：中度

①FEV1/FVC70%；

②50%≤FEV180%预计值；