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慢性阻塞性疾病;一、概述;COPD与慢性支气管炎和肺气肿亲密相关。
慢性支气管炎:是指支气管壁慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其它已知原因慢性咳嗽。
肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无显著肺纤维化。;慢性支气管炎、肺气肿患者,肺功效检验出现不完全可逆气流受限时则诊疗COPD。如只有慢性支气管炎或(和)肺气肿而没有气流受限时,则视为COPD高危期。
注意:
支气管哮喘是一个可逆性气流受限,
故不属于COPD。
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎,有气流受限,但不属于COPD。;二、病因和发病机制;2、职业性粉尘和化学物质:
烟雾、过敏原、工业废气及室内空
气污染等。
3、空气污染:
二氧化硫、二氧化氮、氯气。
;4、感染:是COPD发生发展主要原因之一,是急性加重期主要病因。
1)病毒:①流感病毒;②鼻病毒;③腺病毒;④呼吸道合胞病毒。
2)细菌:①肺炎链球菌;②流感嗜血杆菌;③卡他莫拉菌;④葡萄球菌多见。
3)支原体:;5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤及破坏作用,其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)活性最强:
蛋白酶增加或抗蛋白酶不足,可造成组织结构破坏,产生肺气肿。
6、其它:如机体内在原因
自主神经功效失调、营养、气温改变参加COPD发生、发展。;三、病理改变;肺气肿依据累及肺小叶部位分:小叶中央型、全小叶型、混合型。
小叶中央型:是因为终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症,造成管腔狭窄其远端二级呼吸性支气管呈囊状扩张。
全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,引发肺泡管、肺泡囊及肺泡扩张。
混合型:两种情况都有。;四、病理生理;五、临床表现;(3)气短或呼吸困难:早期在劳力时出现,进行性加重,甚至在日常活动或休息时也感到气短。是COPD标志性症状。
(4)喘息和胸闷:个别患者尤其是重症或急性加重时可出现喘息。
(5)其它:晚期患者:体重下降,食欲减退。;2、体征:早期可无异常体征,逐步发展出现肺气肿体征
1)视诊及触诊:①桶状胸;②呼吸动度变浅;③频率增快;④触觉语颤减弱。
2)叩诊:①双肺过清音;②心浊音界缩小;③肺下界和肝浊音界下移。
3)听诊:①呼吸音减弱,呼气延长②个别可闻及干性罗音和(或)湿性罗音。;六、试验室及特殊检验;(1)第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%),是评价气流受限一项敏感
指标。
第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评定COPD严重程度良好指标。
吸入支气管舒张药后:FEV1/FVC70%
FEV180%预计值
可确定为不能完全可逆气流受限。
;(2)肺总量(TLC)增高,功效残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,残气量/肺总量比值(RV/TLC)增高。
(3)一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值降低,可供诊疗参考。;
早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→
肺气肿征象。
主要用于确定肺部并发症及判别其它
肺部疾病。
胸部CT:主要用于判别诊疗。不为COPD常规检验。;血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭类型
血常规有感染时:白细胞增高,核左移
痰检痰培养可检出致病菌(常见病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌);七、诊疗及判别诊疗;吸入支气管舒张剂后
FEV1/FVC70%
FEV180%预计值可确定
不完全可逆气流受限。
少数患者无临床症状,但FEV1/FVC70%、FEV1≥80%预计值,在除外其它疾病时,也可诊疗COPD。;分级
1、0级:高危
①有COPD危险原因;
②肺功效正常;
③有慢性咳嗽、咳痰症状。;2、I级:轻度
①FEV1/FVC70%;
②FEV1≥80%预计值;
③有或无慢性咳嗽、咳痰症状。;3、II级:中度
①FEV1/FVC70%;
②50%≤FEV180%预计值;
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