沙门氏菌专题知识专家讲座.pptx

沙门菌属122210101436熊雪薇沙门氏菌专题知识专家讲座第1页

主要内容生物学性状致病性致病物质所致疾病免疫性沙门氏菌专题知识专家讲座第2页

一、生物学性状形态与染色革兰染色阴性两端钝圆短杆菌（比大肠杆菌细）普通无荚膜和均无芽孢大多数含有菌毛能运动除鸡伤寒沙门菌和雏鸭沙门菌外都含有周身鞭毛培养特征兼性厌氧菌不发酵乳糖或蔗糖（除伤寒沙门菌产酸不产气外其它沙门菌产酸产气）硫化氢阳性或阴性，动力阳性沙门氏菌专题知识专家讲座第3页

血清学特征：抗原结构O抗原（菌体抗原）存在菌体表面，为脂多糖。决定O型原特异性是脂多糖中多糖侧链。O抗原刺激机体主要产生IgM抗体。H抗原（鞭毛抗原）H抗原在鞭毛中。分为两相：第1相：为特异相，第2相：为非特异相。含有第1相和第2相H抗原细菌称为双相菌。H抗原刺激机体主要产生IgG抗体。Vi抗原（包膜抗原）伤寒沙门氏菌、希氏沙门氏菌新分离菌株有Vi抗原（有微荚膜功效）经60℃热处理或石炭酸处理或传代培养后易消失。沙门氏菌专题知识专家讲座第4页

主要内容生物学性状致病性致病物质所致疾病免疫性沙门氏菌专题知识专家讲座第5页

沙门氏菌毒力岛：沙门氏菌岛（salmonellapathogenicityisland,SPI）指进化过程中形成，主要决定其致病作用基因组域，它位于细菌染色体上。决定沙门氏菌全部毒力基因一部分位于质粒上，大多数由染色体上致病岛编码。SPI最少包含7个致病岛各毒力岛各种毒力基因均受调整基因调整，若将这些基因敲除，可使细菌毒力降低。沙门氏菌专题知识专家讲座第6页

SPI:SPI-I编码Ⅲ型分泌系统各种成份（调整子和分泌性效应蛋白）。其中单独存在sopE基因产物在宿主细胞内，可直接激活Cdc42和Rac两GTP酶，使机动蛋白重排并产生细胞因子，其主要致病作用是介导对肠粘膜侵入。SPI-II最少含32个基因，组成4个操纵子。据报道，该岛可控制沙门氏菌在吞噬细胞和上皮细胞内复制，并使沙门氏菌逃逸巨噬细胞辅酶II依赖杀伤。SPI-2编码一个双组分调整系统，该系统调整在巨噬细胞内复制和系统感染III型分泌系统。沙门氏菌专题知识专家讲座第7页

SPI:SPI-3编码介导毒素分泌I型分泌系统，参加调解细菌适应巨噬细胞内环境SPI-4编码细菌素伪基因、整合酶基因。。。SPI-。。。SPI-6SPI-5SPI-7介导细菌在巨噬细胞和低Mg2+环境中存活编码Vi生物合成基因、spoE原噬菌体和菌毛操纵子编码参加肠粘膜液体分泌和炎症反应相关蛋白引导伴侣蛋白调控菌毛操纵子沙门氏菌专题知识专家讲座第8页

侵袭路径:侵袭性沙门氏菌入侵最正确入侵起始部位：肠粘膜表面派伊尔氏结（PP）滤泡上皮细胞分布着捕捉抗原微皱褶细胞（microfoldcell,M细胞)包饮部位：M细胞基顶面上微绒毛和微褶经过PP上M细胞进入上皮下组织直接侵袭M细胞进入上皮下组织（经过M细胞基顶膜进行）路径沙门氏菌专题知识专家讲座第9页

侵袭过程：沙门菌经过SPI-I分泌系统引发宿主细胞内诱导细菌内吞菌体生特异性菌毛输入沙门菌分内机动蛋白细长繁殖后杀死宿主细胞结合M细胞泌侵袭蛋白胞骨架重排并扩散至邻近淋巴组织沙门氏菌自我保护:耐酸应答基因抗酸性环境氧化酶、超氧化物歧化酶抗胞内杀菌原因Vi抗原抗吞噬杀伤,阻挡抗体补体破坏沙门氏菌专题知识专家讲座第10页

非侵袭性沙门氏菌摄入肠粘膜组织中树突状细胞（DC）对沙门氏菌摄入。在PP中，DC与M细胞接触较紧密