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中毒性神经系统疾病
诊疗与处理;范围;第一讲中毒性脑病;急性中毒性脑病;一、病因;;2.溶剂类
苯、甲苯、二甲苯、汽油、甲醇、乙醇、二硫化碳、苯乙烯、氯甲烷、碘甲烷、二氯乙烷、四氯化碳、三氯乙烯、氯乙醇、环氧乙烷、醋酸丁酯。
;3.农药
有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机汞、溴甲烷、氟乙酰胺、毒鼠强。
;(二)造成脑组织缺氧毒物;组织中毒性缺氧
氰化氢、丙烯腈、硫化氢
抑制细胞色素氧化酶,直接干扰细胞氧化代谢过程,造成细胞内窒息。;
4.刺激性气体
氯气、光气、氮氧化合物等
;二、发病机制;(二)类型
血管源性脑水肿
血脑屏障受损致液体漏出血管外
细胞性脑水肿
以星形胶质细胞肿胀为主
;(三)机制;血脑屏障功效障碍
发生较晚
脑毛细血管内皮细胞对缺氧、缺血耐
受性较神经细胞高,循环完全停顿40~60
分钟,血脑屏障开始出现异常;
6小时后血清蛋白漏出血管外;
血管源性脑水肿发生较细胞性脑水肿晚。
;细胞膜钠-钾离子泵功效障碍;(2)一些毒物
可直接干扰神经组织或抑制酶活性,降低高能磷酸键合成。
三乙基锡抑制ATP酶,致ATP降低;
四乙基铅?三乙基铅,抑制脑中葡萄糖代谢,降低高能磷酸键合成。;自由基所致损害;4.细胞内钙离子超载;三、临床表现;临床表现(续);3.意识障碍
为脑功效减退表现。
依据意识障碍程度、范围及
思维内容划分为轻、中、重
三个级别。
;轻度意识障碍;中度意识障碍;重度意识障碍;4.抽搐
癫痫样大发作、癫痫连续状态、去大脑
强直
?大脑皮层运动区缺氧及水肿刺激?;5.眼部表现
瞳孔小,球结合膜水肿,
眼球张力?,眼底乳头水肿,
外展神经受压。
;6.生命体征改变;
7.脑脊液压力可增高
;(三)精神障碍;2.各种急性中毒出现精神症状,无显著特异性。
3.轻者表现为类神经症,其中癔病综合征是比较常见一组表现;
重者表现为精神病样??状或智能减退。
;癔病综合征;癔病综合征精神症状;癔病综合征躯体障碍
躯干出现不符合神经解剖分布感觉障碍,呈中线分布;
感觉障碍范围常有改变;
运动障碍,检验时加重,平静或分散注意力时减轻。
;精神病与智能障碍;精神病与智能障碍(续);(四)中枢神经局灶性损害;警觉中枢神经局灶性损害;(五)并发症;脑疝;2.呼吸循环衰竭
3.中枢性高热
4.上消化道出血
呕血及肉眼黑粪
;四、试验室检验;四、试验室检验(续);(三)EEG改变
θ波(4-7次/s)及δ波(1-3次/s)增
多,α波降低;
脑电波幅显著?甚至消失,预示病情垂
危;
特异性不高,个体差异大。;(四)大脑诱发电位;大脑诱发电位;(五)脑成像检验;五、诊疗标准;诊疗分级;判别诊疗
癫痫、癔病、脑炎、脑外伤、脑血管意外、糖尿病酮症、药品中毒、心因性精神病等。;六、治疗与处理;(三)特效解毒剂与金属铬合剂
1.金属络合剂Pb、As、Hg,慎重使用;
2.普鲁士兰(钾铁六氰高铁酸盐)
?铊-
250mg/kg/d,分四次服,每次溶于20%甘露醇50ml;
;肟类复能剂、阿托品-有机磷
乙酰胺?氟乙酰胺
2.5~5.0g肌注,2~4次/日,5~7
日。
;高铁血红蛋白生成剂
—氰化物中毒—
高铁血红蛋白快速与氰结合生成氰化高铁血红蛋白
1)3%亚硝酸钠10ml?硫代硫酸钠;
2)10%4-二甲氨基苯酚(4DMAP)2ml肌注-硫代硫酸钠。;(四)血液净化疗法
血液透析、血液灌流、血浆置换、换血
用于铊、砷、砷化氢、苯酚、甲醇、乙
醇、二氯乙烷、四氯化碳、有机磷、毒
鼠强、氟乙酰胺、百草枯等中毒。;(五)纠正与防治脑缺氧
保持呼吸道通畅
及时供氧
对呼吸微弱,无自主呼吸者,施行气管插管,经呼吸器给氧。;2.有条件者,高压氧治疗
?预防和治疗脑水肿?
对一氧化碳、硫化氢
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