重症心力衰竭的利尿治疗.pptxVIP

A期：器质性心脏病未造成心脏形态和功能的异常。有导致心力衰竭的基础，及时控制原发心脏病，可预防发生心力衰竭

B期：器质性心脏病已造成心脏形态改变，如心脏扩大,心肌肥厚；心脏功能尚能代偿。此期抗心衰治疗可阻止病情进展到C期，并可使心脏形态在器官水平恢复正常

C期：器质性心脏病不仅造成心脏形态改变，而且导致心脏功能失代偿，如左心室射血分数下降。坚持门诊治疗尚可稳定病情，合理抗心衰治疗可使心功能状态向B期、A期恢复(可逆)

D期：因心脏功能失代偿而需反复住院(不可逆);各种慢性器质性心脏病有心源性水肿：左心衰，右心衰，全心衰

急性广泛心肌损伤：如急性前壁，广泛前壁心肌梗死；累及广泛心肌受损的急性心肌炎；尽管暂无心源性水肿的体征，但病人有明显的心动过速，广泛导联的ST段抬高，TNI及心肌酶升高;利尿剂

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

β受体阻滞剂

地高辛及西地兰

醛固酮受体拮抗剂

血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

常用血管活性药物

注意多脏器保护

相关病因的药物及非药物治疗;有钠水储留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：呋噻咪，托拉噻咪，布美他尼。给药方法

（1）：呋噻咪20-40mgiv1-2次/天

（2）：呋噻咪20-40mg/小时持续静脉泵入

小剂量多巴胺（100-200ug/分钟）可增强或改善静脉利尿剂的利尿效应。给药方法

（1）：5%葡萄糖50ml，

多巴胺100mg3ml/小时持续泵入

（2）：5%葡萄糖100ml

多巴胺20mg10滴/分钟持续静脉点滴;电解质平衡

1.1预防和纠正低钾血症

1.2预防和纠正稀释性低钠血症

纠正原发或代偿性代谢性酸中毒

纠正中、重度贫血

纠正低蛋白血症

控制合并的急性感染

纠正低血压

注意避免过度利尿; ;利尿治疗过程中血清钾应4.0mmol/L，有利于预防心衰合并室性心律失常，从而预防猝死。

在重症心力衰竭使用利尿剂治疗过程中，低钾血症的发生概率远高于高钾血症

预防：使用袢利尿剂治疗时，同时给螺内酯，氯化钾缓释片，适当静脉补钾

纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片，螺内酯，及深静脉补钾

及时复查血清???解质; ;2007年中国心衰指南：

稀释性低钠血症（心源性）又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低。

心源性水肿＋低钠血症 ;连续使用静脉利尿剂，或较长时间每天口服速尿40mg

低盐饮食或进食量少;治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理

利尿剂抵抗的处理对策：

呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（10～40mg/h）（Ⅰ类，A级）

短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100～200μg/min（Ⅰ类，A级）

; 对！但不全面！;发生稀释性低钠血症时即时加大静脉利尿剂剂量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低钠血症的程度，并形成利尿剂加量→稀释性低钠血症加重→利尿效应减低→心力衰竭进行性加重的恶性循环。

稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标;肾脏髓质高渗形成机制

肾脏髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收是髓质高渗形成的主要动力之一

袢利尿剂的作用机制

作用于肾脏髓袢升支粗段，故称袢利尿剂。

抑制髓袢升支粗段对Na，Cl的主动重吸收，降低髓质高渗,排出大量近于等渗的尿液。

排出的阳离子主要是Na，K;重症心

衰心源

性水肿;稀释性低钠血症影响了袢利尿剂作用的电解质基础，导致利尿效应降低→利尿剂抵抗

不纠正稀释性低钠血症仅增加利尿剂剂量，会加重低钠血症，使利尿剂效应进一步降低; 纠正低钠血症改善了袢利尿剂作用的电解质基础，可改善并恢复袢利尿剂的利尿效果;重症心衰心源

性水肿;对需长期口服袢利尿剂的心衰患者，普食即可预防低钠血症

对需使用静脉利尿剂的重症心衰患者，早上适量吃咸菜，可有效预防发生严重低钠血症

所有心衰患者要控制入水量; 在规范的重症心力衰竭治疗，并给予上述预防措施的基础上，对发生了稀释性低钠血症的重症心衰患者，给予以下纠正措施

1、轻度低钠血症（血钠浓度：130-134mmol/L）消化道补充，鼓励病人吃咸菜

2、中、重度低钠血症（中度低钠血症：血钠浓度125-129mmol/L；重度低钠血症：血钠浓度125mmol/L）

（1）消化道：鼓励病人吃咸菜

（2）静脉补充高渗盐：3%-5%NaCl每小时10ml持续静脉泵入，补充血钠浓度至正常值低限;静脉泵入高渗盐的浓度较高，速度就应较慢

心功能状态是静脉泵入高渗盐速度的主要考虑因素：左心衰患者