慢性肺原性心脏病课件.pptVIP

病因发病机制慢性肺源性心脏病临床表现并发症chronicpulmonaryheartdisease辅助检查诊断与鉴别治疗吴奇

[病例分析]¨患者男性，60岁，每年冬季有咳嗽、咳痰10多年，近年来有气短症状。近3天来“感冒”，伴发热、黄脓痰。¨查体：T38℃，BP18．7／12KPa，颈静脉轻度怒张，肝颈静脉回流征阴性，HR110次／分，两肺下部有少许湿性罗音，无腹水征，无下肢浮肿。¨心电图显示右心肥厚。¨问题l：主要诊断是什么?试述诊断依据。¨问题2：试述治疗原则。

一、基本概念：¨是由于肺、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，最后导致右心衰竭的一种疾病。

北方高原地区

寒冷潮湿

年龄吸烟

二、病因¨1、支气管、肺疾病COPD占80~90%。¨2、胸廓运动受限疾病胸廓、脊柱严重畸形（先天性因素、风湿性疾病、脊柱TB）广泛胸膜粘连等→→肺受压→→支气管扭曲变形→→排痰不畅→→肺部反复感染→→并发肺气肿或肺纤维化。¨3、肺血管病变甚少见¨4、呼吸中枢性通气动力障碍

病因构成比：

COPD的定义：Chronicobstructivepulmonarydisease¨具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎与肺气肿。¨支气管哮喘伴有持久性气道阻塞者包含在内。慢支肺气肿哮喘

三、发病机制（一）缺氧导致肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素2、肺血管阻力增加的解剖学因素3、血容量增多和血液粘稠度增加

1、肺血管阻力增加的功能性因素

慢性胸肺疾病功能性因素通气换气功能障碍PaO↓、PaCO↑、pH↓22图示促进抑制促进白三烯前列腺素肺小动脉痉挛、收缩肺动脉高压

①体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。主要是前列腺素和白三烯。前列腺素：TXA、PGF(收缩血管)22αPGI、PGE(舒张血管)l2白三烯：主要有收缩血管的作用②5-HT、血管紧张素、PAF收缩血管内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调也起一定作用，缺氧时EDRF生成减少。

③缺氧性肺血管收缩在很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例,而非完全取决于某种缩血管物质的绝对量。④高碳酸血症时产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强。[PaCO增高本身并不能直接收缩血管]2

缺氧⑤平滑肌细胞膜对Ca++通透性肺动脉高压细胞内Ca++肺血管平滑肌收缩肌肉兴奋-收缩偶联效应

2、肺血管阻力增加的解剖学因素

血管壁厚管腔狭窄①慢支血管炎肺血管阻力增加②毛细血管受压狭窄肺泡压肺气肿③毛细血管网毁损毛细血管床减损＞70%④慢性缺氧管壁张力大刺激管壁增生肺血管收缩生长因子

急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学的因素更为重要。

3、血容量增多和血液粘稠度增加

肺动脉高压界定:¨显性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压＞20mmHg；¨隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压＜20mmHg,运动后肺动脉平均压＞30mmHg.

（二）心脏病变和心力衰竭¨肺循环阻力增加→肺动脉压升高→右心室肥厚。¨肺动脉高压早期，舒张末期压仍正常。¨右心室功能失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期的残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。

加重心力衰竭的因素：¨①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；¨②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；¨③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌。

四、临床表现¨1、心肺功能代偿期（包括缓解期）¨除慢性咳、痰、喘，活动后可感心悸，气促明显。¨体检：肺底可闻及干湿罗音，肺气肿体征¨P2↑，剑突下可见心尖搏动，提示肺动脉高压¨三尖瓣区出现SM杂音右室肥厚、扩大引起

¨2、心肺功能失偿期（急性加重期）¨以呼吸衰竭或心力衰竭为主或同时存在。¨右心衰多在呼吸衰竭的基础上发生：表现为:¨症状为食欲不振、纳差（胃肠道瘀血引起）呼衰：呼吸困难，可有呼吸抑制。（详见第四节）¨

并发症¨1、肺性脑病¨呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳储留引起精神、神经症状。¨2、酸碱失衡及电解质紊乱¨呼吸性酸中毒多见，或呼酸合并代酸¨3、心律失常¨房性心律失常多见，低钾和洋地黄中毒易诱发。¨4、休克¨5、消化道出血¨6、弥漫性血管内凝血¨7、多脏器功能衰竭

五、实验室及有关检查：1、X射线(1)肺动脉圆锥明显突出，高度≥7mm。（2）肺动脉段突出或其高度≥3mm。（3）右下肺动脉干扩张，横径≥15mm（4）右室扩大征¨2、心电图（1）肺型P波Ⅱ、