凝血与抗凝血平衡紊乱.pptx

凝血与抗凝血平衡紊乱;第一节概述

一、机体凝血功效

㈠凝血系统及其功效;1.TF是凝血反应最主要生理性开启因子，

由TF开启外源性凝血系统激活在凝血系

统中起主要作用。;㈡血小板在凝血中作用

血管内皮损伤暴露内皮下组织血小板膜上

GPⅠb-Ⅸ经vWF与内皮下胶原或微纤维粘附

血小板活化并暴露膜受体GPⅡb/Ⅲa

血小板粘附延伸

Fbg与GPⅡb-Ⅲa结合血小板聚集

形成白色血栓；

同时血小板产生释放反应（参加二期止血）：;⒉释放内源性凝血因子：FⅠ、FⅧ/vWF、FⅪ、FⅩⅢ以及

ADP参加凝血和促Pt聚集。

⒊产生其它凝血活性，如胶原诱导凝血活性，使FⅪ激

活。;凝血与抗凝血平衡紊乱;二、机体抗凝功效;下，AT-Ⅲ对FⅡa抑制作用加紧1000倍。

肝素也可剌激VEC释放TFPI等抗凝物质。;PC+TM

FⅡa+TM;凝血与抗凝血平衡紊乱;㈢TFPI（tissuefactorypathwayinhibitory）

相对分子质量为4糖蛋白，主要由VEC合成。;凝血与抗凝血平衡紊乱;㈣纤溶系统;三、VEC在凝血、抗凝过程中作用;凝血与抗凝血平衡紊乱;㈡VEC促凝作用

⒈上述抗凝作用发生障碍，则表现出显著促凝作用。

⒉分泌释放vWF，它是Pt粘附于内皮下主要粘附分子，

且VEC膜表面vWF可吸附FⅧ。

⒊VEC受剌激或损伤时，PAI生成↑显著抑制纤溶功效。;第二节凝血与抗凝血功效紊乱;vWF;血栓形成倾向;二、血浆中抗凝因子异常

㈠AT-Ⅲ降低或缺乏;㈡PC和PS缺乏;㈢血浆中纤溶因子异常

⒈纤溶功效亢进引发出血倾向;⒉纤溶功效降低与血栓形成倾向;三、血细胞异常

㈠血小板异常;㈡白细胞异常;四、血管异常

（一）血管内皮细胞损伤;变态反应：如Ⅰ型变态反应。肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、5-HT、LTs、激肽等损伤血管

抗原抗体复合物沉积血管壁激活补体损伤血管

VitC缺乏胶原合成障碍易造成出血

老年人：血管周围支持组织脆性↑可有出血性紫斑;第三节弥散性血管内凝血

（disseminatedordisffuseintravascularcogulation，DIC）

致病因子作用→大量促凝物质入血；凝血因子和Pt被激活→凝

血酶形成↑→MC中形成广泛微血栓→凝血因子和Pt大量消耗；

继发性纤溶功效亢进→临床表现（出血、休克、器官功效障碍

和微血管病性溶血性贫血）;⒉恶性肿瘤（胰腺癌、结肠癌、肝癌、白血病等）。

⒊产科意外（胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等）。

⒋大手术和创伤（挤压综合症、大面积烧伤等）。

⒌其它：缺氧、酸中毒、中暑等。;⒉VEC损伤，凝血、抗凝功效失调;⒊血细胞破坏、血小板激活;⒋促凝物质入血;凝血与抗凝血平衡紊乱;二、影响DIC发生发展原因

㈠单核巨噬细胞系统功效下降

单核巨噬细胞系统含有吞噬、去除血液中凝血酶，活化凝

血因子，促凝物质，纤溶酶内毒素，FDP等。当其功效受到封

闭，则可促进DIC发生。;㈢血液高凝状态;休克;

三、DIC分期、分型

㈠分期

高凝期：各种病因→激活凝血系统→凝血酶↑,MC微血栓（高凝状态）

消耗性低凝期：微血栓广泛形成→Pt凝血因子消耗加之继发

纤溶激活→低凝状态（有出血表现）

继发纤溶亢进期：纤溶系统激活→纤溶酶↑，FDP生成→

纤溶及抗凝作用↑↑（出血较显著）;急性型：数小时至1，2天内发病，以休克、出血为主要表现，

病情快速恶化，分期不显著，试验室捡查显著异常。

见于严重感染、异型输血、严重创伤。

亚急性型：在数天内逐步形成DIC，其表现介于急慢性型之

间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等。

慢性型：病程长，临床表现不显著，常以器官功效不全为主