急性胰腺炎讲义专家讲座.pptx

急性胰腺炎

刘志华

急性胰腺炎讲义

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一定义

急性胰腺炎是指胰腺炎及其周围组织被胰腺分泌消化酶本身消化化学性炎症．临床以急性腹痛．发烧伴有恶心．呕吐．血与尿淀粉酶增高为特点．是常见消化系急症之一．按病理组织及临床表现，分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种．前者多见，临床上占急性胰腺炎90％，预后良好，后者虽少见，但病情急重，并发症多，病死率高．

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病因和发病机制

引发急性胰腺炎病因甚多．在我国，胆道疾病为常见病因，在西方国家除胆石症外，大量饮酒亦为主要原因．

一．梗阻与反流

二．大量饮酒和暴饮暴食

三．手术与创伤

四．内分泌与代谢障碍

五．急性传染病

六．药品

七．其它

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一．梗阻与反流

(一)胆道疾病约50％急性胰腺炎由胆道结石．炎症或胆道蛔虫引发，尤以胆石症为最多见．①壶腹部出口梗阻；包含胆石嵌顿，蛔虫堵塞胆总管．胆道感染所致Ｏddi括约肌痉挛等，此时若伴有胆道内压增高，则胆汁可经过共同通道反流入胰管，引发急性胰腺炎；②oddi括约肌松弛；胆石移行过程中损伤胆总管．壶腹部或胆道炎症引发oddi括约肌松弛，致富含肠激酶十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，产生急性胰腺炎；③胆道炎症时细菌毒素．游离胆酸．非结合胆红素．溶血卵磷脂等，可经过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引发急性胰腺炎

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二．胰管阻塞胰管结石或蛔虫，胰管狭窄．肿瘤等可引发胰管梗阻，致胰液排泄障碍及胰管内压增高，胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶溢入间质，引发急性胰腺炎．少数分割胰因主胰管与副胰管汇合而后者有相对性狭窄，亦可致胰液排泄不畅

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(三)十二指肠乳头邻近部位病变如邻近乳头十二指肠憩室炎，输入袢综合征，肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠内压增高和oddi括约肌功效障碍，都有利于十二指肠液反流入胰管，使肠激酶致活胰腺消化酶

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二大量饮酒和暴饮暴食可致胰腺分泌过分旺盛，还可引发十二指肠乳头水肿与Ｏddi括约肌痉挛；猛烈呕吐有十二指肠内压力骤增，致十二指肠液反流；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障碍．

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三手术与创伤常见胆胰或胃手术后，腹部钝挫伤，直接或间接损伤胰实质与血液循环供给；内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检验时，可因重复注射造影剂或注射压力过高，产生注射性胰腺炎

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四内分泌与代谢障碍任何引发高钙血症原因(如甲状旁腺肿瘤，维生素Ｄ过量等)均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活．家族性高脂血症可使胰液内脂质从容．其它如妊娠．糖尿病昏迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎

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五急性传染病多并发于流行性腮腺炎，有时病毒性肝炎，柯萨奇病毒感染可伴有急性胰腺炎

六药品已确认可能诱发急性胰腺炎药品有硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等，可使胰液分泌或粘稠度增加．

七其它有原因未明特发性胰腺炎，遗传性胰腺炎等，均系少见．

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上述各种病因分别或同时引发胰腺分泌过分旺盛，胰液排泄障碍，胰腺血循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质降低等发病基础，即使致病路径不一样，但却含有共同发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致胰腺本身消化．

已知胰腺在各种病因作用下，胆汁或十二指肠液反流，细菌毒素，缺血和缺氧等原因参加下，其本身消化防卫作用被减弱，胰腺消化酶原被激活，即造成胰腺本身消化病变过程．

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病理

急性胰腺炎病理改变，普通分为两型

一．水肿型(亦称间质型)肉眼见胰腺肿大，质地坚固，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少许脂肪坏死．

二．出血坏死型肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血严重则胰腺呈黑色，并有新鲜出血区，脂肪坏死可累及周围组织，如肠系膜和后腹膜，称为钙皂斑．

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临床表现

一症状

腹痛

恶心．呕吐及腹胀

发烧

休克

水电解质及酸碱平衡紊乱

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二．体征

(一)全身情况水肿型患者普通情况尚好，出血坏死者发展快，病情重

(二)水肿型患者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相当，无腹肌担心与反跳痛，都有程度不等腹胀

(三)出血坏死型胰腺炎上腹压痛显著，当胰腺与胰腺大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可扪及肿块，并有肌担心与反跳痛，出现腹膜炎时则全腹显著压痛与腹肌担心因肠麻痹常有显著腹胀，肠鸣音稀少而低．可见胁腹皮肤呈灰紫色斑或脐周皮肤青紫．

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三．病程

大多数急性水肿型患者经数天治疗后症状减轻，一周左右症状消失；若