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急性心力衰竭张守红
n急性心力衰竭(AHF)是由于
n心力衰竭不等同于心功能不全n心
因急性n弥漫性心肌损害
n可以是新发的心力衰竭n也可以是慢性心力衰竭急性失代偿n急性左心衰竭最常见,发病急,病情重,死亡率高
n急性容量负荷增加瓣膜关
脏n肺病部疾因病常导致右心衰,如
类急性n左心衰n急性右心衰n收缩
生急性n心理肌梗死或急性重症心肌炎
神经调节心血管的神经支配
分泌激n心衰时心排血量降低,儿茶酚胺水平升高,β1受体兴奋,心肌收缩力加强,心率增快,心肌耗氧量增加,心衰进一步加重,维持血压改善组织灌注活n参与激活RAAS系统
分泌激心衰时心排血量降低,肾缺血,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活有利作用活增加心肌收缩力,外周血管收缩,维持正常血压,保证心脑等重要脏器供血不利作用RAAS系统激活,使心肌间质纤维化,血管平滑肌细胞增生,血管内皮细胞结构改变,血管腔狭窄,血管舒张受限,使心衰进一步加重,形成恶性循环
调短n时间节对内共机同体作的用,影对响泵血功能
表现n咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰n呼吸急促、紫绀n发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安,甚至意识障碍
表现n两肺哮鸣音及湿性罗音n心率增快,第一心音减弱,舒张期奔马律,早期血压可升高,后期常下降n急性右心衰可出现肝肿大n严重者可出现心源性休克
心检n电图查心率、心律、传导异常
标nB志型利钠物肽(BNP)、N末端
标心志衰诊物断nBNP<100n
标n心志衰危物险分层高危人
严重程度分级急性心肌梗死的Killip分级分级Ⅰ级症状与体征无心衰Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级有心衰,两肺中下部有罗音,占肺野下1/2,可闻及奔马律,X线胸片有肺淤血严重心衰,有肺水肿,细湿罗音超过肺野1/2心源性休克、低血压(SBP≤90mmHg)、紫绀,出汗、少尿
rrester分级分级ⅠPCWPCI组织灌注状态(mmHg)(ml.s-1.-2)≤18>36.7>36.7≤36.7≤36.7无肺淤血,无组织灌注不良Ⅱ>18<18>18有肺淤血ⅢⅣ无肺淤血,有组织灌注不良有肺淤血,有组织灌注不良
123确立病因诊断诊断鉴别诊断断
心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘病因高血压、冠心病、风心过敏与哮喘史病等,症状常夜间发作,坐或站起后减冬春高发,发作前有轻,白色或粉红色泡沫痰咳嗽、胸闷,体征哮鸣音及湿罗音,奔马律哮鸣音,呼气时限明显延长胸片左心增大,肺瘀血心影多正常,肺气肿征心电图左房、左室肥大或心肌梗死、正常或右室增肥大改心肌缺血等改变,电轴左偏变,电轴右偏治疗对洋地黄、利尿剂、血管扩氨茶碱、肾上腺皮质张剂、吗啡激素
的诊断基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图考虑肺部疾病或其他疾病无步骤有进一步治疗初始治疗初步诊断(拟诊)正常BNP/NT-proBNP异常明确诊断,作出心衰分级、评估严重程度、确定病因
治疗疗急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿,缺氧和高度呼吸困难是致命威胁其来势迅猛,情况危急,要求多种急救措施,同时到位
治疗目标有效目标近期目标远期目标最终目标呼吸困难缓解、体重下降、尿量增多血氧饱和度改善生活质量,降低死亡率改善症状限制心稳定血流肌进行动力学状性损害况等改善左室重塑增高等
治n一般疗处理体位、四肢轮
步n根治据收疗缩压、肺淤血状态和血流
措其他氧疗施洋地黄镇静治疗血管扩张剂利尿
位n静息时明显呼吸困难者半卧位或端坐位,双腿下垂n四肢交换加压四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带,通常同一时间绑扎三肢,15~20min轮流放松一肢。压力要比舒张压略低,保证动脉供血,静脉血流受阻
治疗急性左心衰的重要措施之一高流量鼻导管或面罩吸疗氧,5~6L/min,氧气通过50%酒精滤瓶中长期给氧不易>60%使SaO2≥95%(伴COPD者SaO2≥90%)
静2008ESC指南指出:使用中应监测呼吸,对于存在低血压、心动过缓、AVB、CO2潴留患者应谨慎诊断明
减轻心脏负荷,尿降低心室充盈压纠正水
扩张剂硝普钠酚妥拉明硝酸甘油均衡扩张动静脉,降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量。从小剂量开始,5~10ug/min开始,根据血压和临床情况逐渐增量。作用于血管内皮细胞产生NO,主要扩张小静脉,从5~10ug/min开始,根据血压及临床调整剂量,连续应用24h可产生耐药。α受体阻断剂,主要扩张小动脉,初始剂量为0.1mg/min,可逐渐增量,监测血压半衰期短,需维持给药,长期应用防止氰化物及硫氰酸盐中毒。
扩E?张小动静脉,I减轻前后负荷?在A
RB?ARB治疗心衰有效,不劣于ACE抑制剂。但目前还不能取代ACE抑制剂在心力衰竭治疗的地位。
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