急性呼吸窘迫综合征课件.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征LOGO

概述病因病理生理改变临床表现治疗和护理CompanyLogo

重点难点1.定义：何谓ARDS1.病理生理改变的特点2.临床表现2.临床表现3.诊断条件3.呼吸支持疗法4.机械通气如何选择TV和PEEPCompanyLogo

一、概述:v1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）v1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）v1992年美欧ARDS联席会议①ALI概念；②Adult→Acutev2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLIv/LateRescue/FACTT）CompanyLogo

概述:定义v急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF，v是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。CompanyLogo

概述:命名由来v原命名为成人呼吸窘迫综合征,v1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段CompanyLogo

概述?近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。CompanyLogo

概述：SIRS:(1)体温38℃或＜36℃(2)心率90次/(3)呼吸20次/分或PaCO2≤4.07kPa(4)白细胞4千或1.2万或未成熟中性粒细胞＞10％。符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。CompanyLogo

ALI与ARDS的诊断标准v急性呼吸困难可呈窘迫状；v氧合指数（PaO／FiO）22＜200mmHg为ARDS≤300mmHg为ALIv双肺浸润性改变；v肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。概述CompanyLogo

流行病学n美国1972年n美国1983年15万／年25万／年n我国没有确切的统计资料CompanyLogo

二、病因病因肺或胸部挫伤误吸淹溺败血症，脓毒症严重非胸部创伤休克严重肺部感染吸入有毒气体氧中毒大量输血（输液）重症胰腺炎药物过量脂肪栓塞肺移植再灌注损伤体外循环CompanyLogo

三、病理生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水肿CompanyLogo

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病理生理改变机械性改变：肺顺应性降低ARDS肺内分流量增加和通气血流比值失衡CompanyLogo

肺循环改变肺弥漫性肺毛细血管膜损害II型肺泡细胞破坏肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑PS↓肺间质和肺泡水肿肺不张，透明膜形成肺顺应性↓肺容积↓V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2CompanyLogo

“婴儿”肺”小肺”肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC）↓↓右向左分流、通气比例失调严重低氧血症CompanyLogo

硬肺v需要较高的气道压力达到目标潮气量v原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓3.肺纤维化v正常的1/3~1/4CompanyLogo

重力依赖区域的肺不张CompanyLogo

四、临床表现1.一般在原发病12-72小时发生。2.症状严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫→缺O2症状。（烦燥，HR↑，紫绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒3.体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动脉压增加CompanyLogo

分期：间接因素引起分四期ⅢⅣⅠⅡ1.24-48小时，R增快浅促，呼吸困难2.X线和听诊基本正常3.动脉血气轻度低氧