心脏瓣膜病(精)课件.pptVIP

心脏瓣膜病心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性退行性改变、先天性畸形、、缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。

第一节二尖瓣狭窄【病因及病理】二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。2/3的患者为女性。多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史，通常急性风湿热需2年形成明显二尖瓣狭窄，多次发作风湿热较一次发作后出现狭窄早。单纯二狭占25%，合并关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。

风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合:①瓣膜交界处②瓣叶游离缘③腱索④以上部位的结合。以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。

如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变

【病理生理】正常人瓣口面积4-6cm，舒张时房室无跨瓣2压存在，狭窄时跨瓣压增高，维持正常心排量；当瓣口面积小于2cm时，左心房压力升高2依次引起肺静脉压升高→毛细血管压力升高→肺动脉压力升高（肺循环）→右心扩张→右心衰竭（右心室）。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重狭窄的有左心室失用性萎缩。

【临床表现】症状：(一)呼吸困难劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿(二)咯血(几种形式)1.突然大咯血(支气管静脉破裂)2.咳血性痰或痰中带有血丝3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰4.肺梗死伴咯血(三)咳嗽平卧性干咳与支气管粘膜水肿及左心房压迫有关。(四)声嘶少见

体征：①二尖瓣面容（双颧绀红）、②心尖部第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音（⑤GrahamSteel（杂音））三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。

【实验室和其它检查】一、X线左房（及右室增大）压迫支气管和食道。肺瘀血间质性肺水肿(KerleyB线)和含铁血黄素沉着等现象。二、心电图二尖瓣P波、右心室肥厚三、超声心动图M型呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积；彩色多普勒可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。

四、心导管介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。

诊断心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房扩大，一般可诊断为二尖瓣狭窄，UCG可确诊心尖区杂音较局限，运动后左侧卧位呼气末易听到此杂音

鉴别诊断心尖区隆隆样舒张期杂音尚见于如下情况，应注意鉴别：①经二尖瓣口的血流增加②Austin-Flint杂音③左房粘液瘤

【并发症】①心房颤动:②急性肺水肿③血栓塞:房颤、大左房、栓塞史或心排血量明显降低为危险因素④右心衰竭⑤感染性心内膜炎⑥肺部感染

【治疗】一、一般治疗1.预防风湿热复发应用苄星青霉素120万u每4周一次2.预防心内膜炎3.呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐、口服利尿剂，避免和控制引起肺水肿的各种因素，如：感染等。

二、并发症的处理1、大量咯血选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压2、急性肺水肿选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用3、预防栓塞无禁忌症可长期服用华法林4、右心衰竭限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等

5、心房颤动治疗目的为：控制心室率、恢复和保持窦律、预防栓塞急性发作伴快心室率时，应静注西地兰，如伴有肺水肿、休克、心绞痛、即电复律、电复律失败时尽快用药物减慢心室率。慢性房颤:当病程＜1年、左房直径＜60cm、无AVB或SSS可电复律或药物复律；否则，可地高辛和β受体阻滞剂控制心室率，并用华法林抗凝治疗

三、介入和手术治疗1.经皮球囊二尖瓣成形术是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法2.闭式分离术(已少用)3.直视分离术4.人工瓣膜置换术

【预后】本病十年存活率无症状占84%，轻者42%，中重患者为15%。死亡原因为心衰，心内膜炎等。

二尖瓣关闭不全【病因及病理】收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构和左心室结构和功能的完整性，其中任何部位异常均可导致二闭。1、慢性患者多见于：风心病（男性多见）、二尖瓣脱垂、冠心病、感染性心内膜炎、左心室扩大等。2、急性患者多见于：腱索断裂、心内膜炎、心肌梗塞、外伤、人工瓣损坏。

【病理生理】急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大，左心房压急剧升高，导致肺瘀血、肺水肿、随后致肺动脉高压和右心衰竭。慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大、左房顺应性增加