酒精性心肌病.pptx

酒精性心肌病;伴随社会发展和生活水平提升，人们在社交场所和独处时饮酒频率和饮用量都在显著增加，除了酗酒所引发社会问题，长久大量饮酒还可造成心肌损伤，由此所造成患者劳动力丧失和巨额医疗费用大大增加了患者和国家负担。在西方国家，酒精是引发继发性非缺血性扩张性心肌病主要原因之一。在我国，近年来酒精引发心肌损害日益受到众多医师关注。;长久过量饮酒或间断酗酒造成心肌展现酷似扩张型心肌病表现，称为酒精性心肌病(alcoholiccardio-mypathy，ACM)。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO／ISFC)工作组教授委员会关于心肌病定义和分类汇报中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中过敏性和中毒反应所致心肌病。;1.研究表明，饮酒与心肌损伤关系是明确，饮酒量与心肌损伤程度也是平行。但多少许乙醇(酒精)可致心肌损伤，并发展为酒精性心肌病，存在较大个体差异。普通认为，天天摄入纯酒精量125ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，连续10年以上，或天天摄入150g酒精5年以上可能引发ACM。也有些人认为每日饮酒精80g以上超出1年时间即可造成ACM。不过也有ACM发生与酒精饮用时间和饮用量关系不大报道。可见饮用酒精多少与心肌损害之间并无一个简单线性关系，更可能是各种原因包含遗传等均参加发生。;2.ACM与性别关系在摄入酒精终生剂量相同时，女性比男性更轻易患上ACM。但有趣是，女性病情发展较之男性要轻。病例分析发觉，50％女性属于纽约心脏病协会(NYHA)要求心功效分级标准Ⅱ级，男性则主要属于Ⅲ级和Ⅳ级。Urbano—Marquez等对50例长久饮酒男性患者[均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗酒精(243±13)g]行超声心动图检验，与20例无饮酒健康人相比，二者LVEF分别为59％和67％，其中饮酒组1／3患者55％；平均左心室舒张末期容积分别为5lml和49ml，平均左心室重量分别为123g／m2和106g／m2，两组之间差异有统计学意义。对6例LVEF50％饮酒患者行心肌活检，提醒已经有心肌病变。研究结果还发觉，饮酒量与LVEF呈负相关(r=一0．58，P0.001)，而与左心室重量呈正相关(r=0，59，P0．001)。;

;发病机制;4.对心肌收缩蛋白影响位于收缩蛋白之间横桥环是心肌收缩基础。长久饮用酒精经过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥。酒精也改变肌钙蛋白C复合体对钙敏感性，从而影响心肌收缩功效。

5.对免疫系统影响ACM患者心肌中乙醛浓度升高。已知乙醛可与许多蛋白质相结合，尤其对赖氨酸残基有较高亲合性，二者结合后刺激免疫系统产生高浓度免疫物质。研究发觉，33％ACM有抗乙醛抗体和乙醛修饰人心肌细胞蛋白质抗原，抗体为IgG、IgA，检测ACM患者血中抗体水平可作为诊疗依据之一。

6.其它原因长久大量饮酒易造成维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功效不全。另外，酒类一些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长久饮用可引发中毒或心肌损伤。;ACM病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大，重量增加，以左心室为主各心腔都有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜下常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。;临床表现;3.心律失常心律失常亦可为本病早期表现，最多见为房颤，其次是房扑、频发室早、房早及心脏传导阻滞；心律失常多需要药品治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律，同一个心律失常可重复发生。因为心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生猝死，可能与心室颤动相关。

4.胸痛除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，普通不会发生心绞痛，但可出现不经典胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激肾上腺受体造成冠状动脉痉挛相关。

5.血压改变ACM患者血压偏高者常见，尤其是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”(decapita—tedhypeaension)，此点有别于原发性扩张型心肌病。

6.其它长久大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现对应症状。;1.心肌心内膜活检心肌心内膜活检极难发觉与ACM有关特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁水肿出现率高，对诊疗有一定帮助。

2.X线检验心影普遍增大，心胸比率0．55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。伴随治疗和戒酒，增大心影可在短期内显著缩小。

3.心电图可有各种心电图异常