内分泌及代谢系统疾病的药物治疗课件.ppt

第十六章

内分泌及代谢系统疾病

的药物治疗;甲状腺功能亢进症;概述;正常甲状腺解剖示意图;甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征

机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症;病因;二、非甲状腺功能亢进型

1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎

2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎

3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症

4.产后甲状腺炎

5.外源甲状腺激素替代

6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,

吸碘率降低〕

在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢

〔Gravesdisease〕最常见。占甲亢的80%～95%;Graves病(GD)的发病机制;〔一〕自身免疫

甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体〔TRAb，IgG1型〕，也叫TBII(TSH-bindinginhibitoryimmunoglobulin〕

TRAb有3种(classificationbybiologiceffects)

1)TSAb:thyroid-stimulatingantibody

2)TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody

3)TGI:thyroidgrowthimmunoglobulin;GD免疫异常发生机制：

1.免疫耐受异常:自身反响的T细胞攻击甲状腺组织

2.甲状腺细胞外表的免疫相关蛋白〔HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺的自身免疫反响

3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反响;Graves眼病(GO)的发病机制;〔二〕环境因素

〔1〕感染：Yersiniaenterocolitica

〔2〕应急:诱发自身免疫反响

〔3〕性激素:女性多见;〔三〕遗传倾向

是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关

单卵双生子的共显率30%～76%;临床表现;〔三〕突眼〔25%～50%〕包括：

1.非浸润性〔单纯性、良性突眼〕

〔1〕上睑挛缩

〔2〕上睑迟滞〔vonGraefer征〕

〔3〕瞬目减少〔Stellwag征〕

〔4〕双眼向上看时，前???皮肤不能皱起〔Joffroy征〕

〔5〕辐辏不良〔Mobius征〕

〔6〕一般突眼度≤18mm;单纯性突眼〔1〕;甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大;2.浸润性(恶性突眼):

*是Graves病的自身免疫反响在眼眶的表现

*可单侧突眼

*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病

*眼局部病症和体征明显

*需要免疫抑制治疗

;浸润性突眼〔1〕;球结膜充血水肿，角膜溃疡;〔四〕其他表现

1.局限性黏液性水肿〔胫前黏液性水肿〕

见于Graves病，病因不明

好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝

局部皮肤增厚，突出外表

无压痛，淡红色或淡紫色

毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹

2.指端粗厚

;胫前黏液性水肿(1);胫前黏液性水肿(2);胫前黏液性水肿(3);杵状指;特殊的临床表现和类型;[临床表现]

〔1〕高热，体温超过39℃，大汗

〔2〕心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑

〔3〕神志障碍，躁动，昏迷

〔4〕恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸

〔5〕循环衰竭休克

〔6〕心衰，肺水肿;2.甲状腺功能亢进性心脏病

由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为:

〔1〕心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤

〔2〕心脏扩大：心房和心室均可扩大

〔3〕心力衰竭：右心衰或者全心衰

〔4〕甲亢治疗后心衰可明显好转;3.冷淡型甲亢

;4.T3和T4型甲亢

T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者〔病因可为GD,毒性结节和腺瘤〕

T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH