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药物性肝损害
——机制、诊断和防治
;?一片思诺斯导致ALT升高超过1000U
?干扰素诱发重度慢性肝炎
?一起由“乌发丸”引发的医疗纠纷
?“龙胆泄肝丸”中毒事件引发的思考;定义:
药物性肝病损害(druginucedliverinjury,DILI),或称药物性肝损害,是指由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人,在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害。
目前引起损的药物余千种,其表现与人类各种肝病的表现相同,可以表现为肝细胞坏死、胆汁瘀积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。本病发病率逐渐增高,占所有黄疸住院病人的2%,占暴发性肝功能衰竭中的10%~20%。;1.中、草药没有毒性作用;
2.有毒的药物才会损害肝脏;
3.药物的毒性作用与药物使用剂量和时间呈正比;
4.药物都是在肝脏里代谢解毒的;
5.药物可以损害肝脏,但并不严重;
6.药物的毒性作用是可以预测的;
7.药物性肝损害一定出现在用药后不久;
8.药物引起的毒副作用(ADR)是医疗事故。;内容
一、药物性肝损害的流行病学
二、肝脏如何处理化学物质
三、药物性肝损害的发生机制
四、药物性肝炎的诊断
五、药物性肝炎的预防
六、药物性肝炎的处理
七、甘草酸制剂的护肝作用;一、药物性肝损害的流行病学;据报道900多种药物和化学毒素以及越来越
多的中草药可引起药物性肝病
药物和毒素所致的暴发性肝衰竭占20-40%
全球所有药物不良反应中,药物性肝病的总
发生率达到3-9%;?每年14/100,000位居民发生DILI
其中12%需要住院,6%死亡
?发病率是每年上报DILI的16倍
?但仍然可能低于实际数量
Hepatology2002;36:451-455.;;药源性肝损;其它肝炎90%;;因素;因素;二、肝脏如何处理化学物质;肝脏通过两相酶系对药物或化学物质进行“处理”
为什么不是“灭活”或“解毒”,而是“处理”?;I相反应
药物被转化为极性(亲水性)代谢产物,通过结合或暴露下列基团:
-OH、-SH、-NH2、-COOH
代谢产物通常无活性
可能极化完全,利于从胆汁、尿液排出体外
II相反应
进一步结合内源性化合物,形成具有更强水溶性的代谢物
结合物有葡萄糖醛酸、硫酸、醋酸、氨基酸;;;编号;;;三、药物性肝损害的发生机制
;直接毒性作用
;释出酶类;?可预测性
?剂量依赖性
?首次应用肝毒性物质和发生肝损伤之间的间隔常
是固定和短暂的
?暴露人群中肝损伤发病率高
?在实验动物模型上可复制
?代表药物:对乙酰氨基酚(扑热息痛)、四氯化
碳、氯仿,2-硝基丙烷、三氯乙烷;“间接”毒性作用
;“增毒”CYP450;“减毒”CYP450;“间接”毒性作用
;免疫“毒性”作用(1)
;免疫“毒性”作用(2)
;免疫“毒性”作用(3)
;四、药物性肝损害的诊断
;;病史:
?用药史。重要的是使用了何种药物,而不
完全是使用药物的时间、剂量、给药途径
等。用药史的定位时间不得小于6个月
?过去史,尤其是药物过敏史
?其他变态反应性疾病史(过敏体质者);临床表现:
?肝损害常有的症状:乏力、厌食、恶心、
黄疸,等
?可有发热
?可有皮疹:典型和非典型的药物疹
?重型肝炎的表现
?其他器官免疫损害的表现或药物毒性反应;辅助检查:
?肝功能损害的实验室指标:ALT、胆红素、
GGT、ALP,其他
?外周血嗜酸性粒细胞计数可升高
?血清中非特异性抗体阳性
?肝活组织检查:
肝活体组织的检查,可见门脉区炎症,并有
大量嗜酸粒细胞浸润及淤胆时,有利于药物
性肝炎的诊断。
?关于药物激发试验;;;1687起药物性肝病起因药分类;雷公藤
昆明山海棠
千里光
苍耳子
艾叶
蓖麻子
一叶秋
油桐子
黑面叶
相思子
望江南子
野百合
鱼藤
合欢皮
猪屎豆
;;几个需要重视的临床问题
;五、药物性肝损害的预防
;药物性肝炎能够预防吗?为什么要预防?
如何预防?
预防策略:
1.仔细询问药物过敏史;
2.选择性用药
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