消化性溃疡专业宣贯专家讲座.pptx

消化性溃疡

Pepticulcer;一、概述：

消化性溃疡（PepticUlcer，PU）是指发生在胃和十二指肠溃疡，即胃溃疡（GastricUlcer，GU）和十二指肠溃疡（DUodenalUlcer，DU），临床上95％以上溃疡发生在胃、十二指肠。消化道凡与胃酸接触任何部位均可发生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。;1、PU发病率：

是一个遍布世界慢性疾病，据西方资料，约有10%人群在一生中某个时期患过本病。我国早年23个省市自治区25000余例住院病人分析，占内科住院病人0.8%~3.08%。

DU较胃溃疡GU多，DU:GU≈3～4:1，但尸检资料二者相当。可能是相当部分(10~15%)GU无临床症状，其二是尸检包含了终末期急性GU。

;2、流行病学改变：

19世纪，GU多于DU，DU是一罕见病。

20世纪，PU发病率增高，至50年代末达高峰，DU逐步多于GU，二者之比约3~4:1。;3、年纪和性别分布：

发病年纪：DU好发于青壮年，80%

发生于20~50岁年纪段。

GU发病较DU约晚，

以45~55岁最多见。

性别差异：男性多于女性，

二者约3.1~10:1，

女性在青春期前与绝经期后

与男性无异。

;二、病因与发病机制：

?多因性疾病

?平衡失调学说

?DU与GU发病有异同点

;病因和发病机制(天平学说);（一）、幽门螺杆菌感染

Helicobacterpylori,Hp

;幽门螺杆菌(Hp);胃粘膜表面Hp(银染色);电镜下Hp形态;Hp是PU病因基于以下事实：

1、Hp检出率高：

DU：Hp感染率90%

GU：Hp感染率70%以上

感染Hp者约15%~20%发生溃疡

2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合，又可降低溃疡复发。因为已经抗酸治愈溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp后溃疡复发率下降至5%以下。;3、Hp毒性因子破坏胃粘膜屏障

?Hp富含尿素酶，分解尿素产氨，破

坏粘膜屏障；

?空泡毒素(VacA)蛋白和细胞毒素相关

基子(CagA)蛋白，使细胞产生空泡；

?黏液酶降解黏液，H+逆弥散；

?脂酶和磷脂酶A，降解脂质和磷脂，

破坏细胞完整性；

?脂多糖，具内毒素作用，刺激细胞

因子产生、释放(如IL-8、TNF)；

;胃粘膜屏障概念：胃粘膜表面被覆一层黏液于完整上皮细胞膜及其细胞间连接所形成一道防线。

屏障作用：

润滑胃粘膜免疫机械磨损；

障碍胃腔内H+逆弥散入胃粘膜；

使粘膜表面pH7.0±，以维持胃腔与粘膜间酸度阶差；

保护胃粘膜内外电位差(正常电位差60～80毫伏±)。

3.十二指肠粘膜屏障：Brunner腺分泌黏液和HCO3—，可减轻十二指肠酸负荷。DU时Brunner腺分泌降低，胆汁和胰液中HCO3—也降低。;4、Hp致高胃泌素(Gastrine)血症：

Hp感染→D细胞降低，生长抑素水平下降，对G细胞抑制减弱，胃泌素水平升高；

Hp分解尿素产氨→pH值升高→G细胞分泌增加；

另外，Hp感染→引发胃体粘膜萎缩→壁细胞数降低→胃酸分泌较少，反馈调整作用使Gastrine升高。

;;（二）、非甾体抗炎药

non-steroidalanti-imflammatorydrug，NSAID

;NSAIDs致PU依据;NSAID致溃疡机制;前列腺素（PG）作用;（三）、胃酸与胃蛋白酶消化作用

“NoacidNoulcer”(1910年)

壁细胞(parietalcell)膜上有三种受体:

胆碱能受体(acetylchotinereceptor)

H2-受体(histaminereceptor)

胃泌素受体(gastrinereceptor);酸作