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超敏反应1
超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(allergy):
指已致敏的机体再次接触同一抗原后,发生的生理功能紊乱或病理损伤。2
超敏反应分为四型(依发生机制和临床特点):Ⅰ型超敏反应(过敏反应)Ⅱ型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)?3
第一节Ⅰ型超敏反应特点:①由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与;②发生快,恢复快,一般无组织损伤;③有明显的个体差异和遗传背景。一.参与Ⅰ型超敏反应的成分(一)抗原★呼吸道---花粉、尘螨、霉菌等;★消化道---鱼、虾、肉、蛋、牛奶等;★皮肤---昆虫的毒素、化学物质等;★肌肉、静脉---化学药物及异种动物血清等。4
(二)抗体---IgE抗体Th2细胞?IL-4?抗原?B细胞?IgE?(三)IgEFc段受体(FcεR):●FcεRⅠ---高亲和性受体;组成:α链(1条)、β链(1条)和γ链(2条)存在:肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性粒细胞(活化)。●FcεRⅡ---低亲和力受体。5
(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞分布:肥大细胞---皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织;嗜碱性粒细胞---血液。作用:释放生物活性物质,介导Ⅰ型超敏反应。(五)嗜酸性粒细胞(eosinophils)分布:呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。作用:A.对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用;B.参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。6
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制?(一)致敏阶段抗原?机体?产生IgE?结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞(FcεR);(二)发敏阶段1.细胞活化释放生物活性介质相同抗原?与IgEFab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合?IgE(两个或两个以上)交联?FcεRⅠ的微集聚?启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化?释放生物活性介质;7
2.释放的生物活性介质及其作用(1)储存介质①组胺(histamine)作用:a.舒张微血管;b.平滑肌收缩;c.外腺分泌细胞分泌增加。②激肽原酶(kininogenase)激肽原(血浆)缓激肽(9个氨基酸)作用:a.平滑肌收缩;b.血管扩张,通透性增加。③嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)作用:a.对嗜酸粒细胞有趋化作用;b.对早期反应有抑制作用。激肽原酶8
(2)细胞内新合成的介质①白三烯(leucotrienes,LTs)组成:LTC4、LTD4和LTE4的混合物。作用:a.强支气管平滑肌收缩作用(比组胺强100~1000倍),且效应持久;b.也可引起血管扩张、通透性增加及促进腺体分泌。②前列腺素D2(prostaglandin-D2,PGD2)作用:a.能使支气管平滑肌收缩;b.血管扩张、通透性增强。③血小板活化因子(plateletacti-vatingfactor,PAF)作用:凝集、活化血小板?释放血管活性胺?血管通透性增加。9
3.早期反应和晚期反应特点早期反应特点:①发生迅速;②多为功能紊乱;③经过紧急治疗可完全恢复;④颗粒内释放的介质主要参与早期反应。例:青霉素引起的过敏性休克。晚期反应特点:①发生较慢;②伴有炎性改变;③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例:哮喘的肺脏内炎细胞浸润。10
三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病?(一)过敏性休克1.药物过敏性休克药物:青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。机制:青霉素?机体?青霉噻唑醛酸和青霉烯酸?与人体组织蛋白结合(完全抗原)?产生特异性IgE?过敏性休克。2.血清过敏性休克动物血清:抗
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