弥散性血管内凝血教学要求课件.pptVIP

第十二章弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation(DIC)

教学要求掌握：DIC、微血管病性溶血性贫血概念；DIC的病因和发生机制；DIC时机能代谢变化及其发生机制熟悉：影响DIC发生发展的因素；DIC的分期及各期特点了解：DIC的分型；防治；正常凝血及抗凝血过程

第一节正常凝血与抗凝血平衡

凝血与抗凝血的平衡抗凝血系统止血的过程血管痉挛凝血系统血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成纤溶系统

一、凝血系统1.凝血激活：凝血因子：Ⅰ纤维蛋白原,Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子(TF),ⅣCa2+,Ⅴ~Ⅻ2.凝血过程：激活Ⅹ→凝血酶→纤维蛋白→凝血3.凝血途径：血浆内凝血因子启动内源凝血组织损伤后TF入血启动外源凝血

内源性凝血系统外源性凝血系统组织损伤释放TF胶原表面接触ⅫⅫaⅪaCa2+ⅪⅨTFⅦ+Ｃa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、PL凝血酶原激活物凝血酶的形成Ⅹa+ⅤaＰL+Ca2+ⅩⅩ凝血酶凝血酶原纤维蛋白纤维蛋白原ⅩⅢa纤维蛋白的形成Ca2+稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢ血液凝固

二、抗凝系统1.细胞抗凝系统：2.单核吞噬细胞系统，吞噬TF，凝血因子等2.体液抗凝系统：(1)抗凝血酶Ⅲ(2)蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白(3)组织因子途径的抑制物

(1)抗凝血酶Ⅲ(AT-III)性质：丝氨酸蛋白酶抑制物来源：肝脏、血管内皮细胞作用：灭活Ⅱa，Ⅶa，Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合继而被AT-Ⅲ灭活

(2)蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白（TM）凝血酶原凝血酶蛋白C蛋白S↓凝血活性活化蛋白C灭活Ⅴa,Ⅷa内皮细胞表面

(3)组织因子途径抑制物(TFPI)Ca2+,XaTFPIⅦ,X失活内皮细胞

三、纤溶系统功能：降解纤维蛋白凝块,保证血流通畅内源凝血产生激肽释放酶机制：纤溶酶原激活物外源凝血产生tPA，uPA＋纤溶酶原纤溶酶降解纤维蛋白-水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1)

四、血管内皮细胞(VEC)作用：抗凝、促进纤溶1.正常不表达TF2.生成PGI,NO，ADP酶，抗血小板聚集23.产生tPA，uPA等纤溶酶原激活物4.表达TM，抗凝5.表达肝素样物质，抗凝6.产生TFPI，抗凝

VEC双重作用正常：抗凝损伤：促凝

五、血细胞1、血小板2、白细胞3、红细胞

第二节DIC

DIC的概念致病因子出血休克凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶↑器官功能障碍微循环内广泛微血栓形成溶血性贫血消耗大量凝血因子,血小板继发纤维蛋白溶解功能↑

DIC时凝血-抗凝血平衡紊乱的演变过程

特征:血液先高凝，后低凝本质:凝血功能异常表现:出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血

一、病因1.感染性疾病:最常见2.恶性肿瘤:胰腺癌、结肠癌、食道癌3.妇产科疾病:流产、胎盘早剥、羊水栓塞4.创伤及手术:组织创伤、挤压综合征、烧伤

二、发病机制1.组织因子释放，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3.血细胞的大量破坏，血小板被激活4.促凝物质进入血液

(一)组织因子释放，启动外源性凝血系统严重创伤组织细胞TF入血外科手术损伤坏死产科意外TF+Ⅶa+Ca2+恶性肿瘤ⅨⅨaⅩⅩa促凝血凝血酶(+)

不同组织器官TF活性组织肝脏肌肉脑组织因子活性（μ/mg脏胎盘蜕膜2000妇产科疾病最易导致DIC

（二）血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝调控失调缺氧、酸中毒、严重感染、内毒素、Ag-Ab纤溶活性释放TF启动外源凝血血管内皮细胞损伤(tPA,PAI-1)促血小板作用抗凝作用胶原暴露(AT-Ⅲ,TM)激活Ⅻ,启动内源凝血激活激肽,补体系统

(三)血细胞的大量破坏，血小板被激活1.RBC：释放ADP，促血小板聚集浓缩局限凝血因子，促进凝血2.WBC：释放TF，激活凝血系统3.血小板：常继发激活

(四)其他促凝物质进入血液1.急性胰腺炎：胰蛋白酶入血；组织坏死释放TF2.蛇毒：激活FⅤ，FⅩ3.某些肿瘤细胞：分泌促凝物质4.羊水栓塞：释放TF启动外源凝血颗粒物质启动内源凝血

以严重感染为例，引发DIC的机制内毒素TNFIL-1ADP/TXA/PAF2激活WBC损伤VEC血小板聚集激活TF↑tPA↓TM↓PAI-1↑HS↓促凝↑纤溶↓抗凝↓

二、影响DIC发生发展的因素(诱因)1.单核吞噬细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍5.纤溶过度抑制

1.单核吞噬细胞系统功能受损坏死组织细菌“封闭”其功能例：全身Shwartzman反应

2.肝功能严重障碍?PC，AT