小讲座呼吸衰竭课件.pptVIP

呼吸衰竭(Respiratoryfailure)指由于肺通气或换气功能障碍使静息状态下不能维持足够气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症的病理过程。正常人在静息时的PaO随年龄及所处海拔高度而异。2明确诊断有赖于血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO60mmHg，伴有或不2伴有动脉血二氧化碳升高PaCO50mmHg作为判断呼吸衰竭的标准。2

(Respiratoryfailure)当吸入的氧浓度（FiO）不是21%时，可将呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）作为诊断呼吸衰竭指标。2RFI=PaO/FiO，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。22

Ⅰ型呼吸衰竭只有PaO↓PaO＜60mmHgⅡ型呼吸衰竭，除有PaO↓并伴PaCO↑PaO＜60mmHg伴PaCO＞50mmHg2222222

Ⅰ型呼吸衰竭（换气型呼吸衰竭）：PaO＜8.0kPa（60mmHg）2Ⅱ型呼吸衰竭（通气型呼吸衰竭）：PaO＜8.0kPa（60mmHg）22急性呼吸衰竭：多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(Acutelunginjury,ALI)等所致,起病急骤,病情发展迅速,需及时抢救才能挽救生命。慢性呼吸衰竭：多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病等,起病徐缓,机体有一定的代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状,发生呼吸衰竭。

无论Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭都有PaO↓，2所以造成呼吸衰竭出现一系列临床表现的关键问题，主要是由于组织细胞发生了严重缺氧的问题。

耗氧大（成人静息状态下，耗氧250ml/min，或360L/d）；贮氧少（仅1.5L左右，呼吸心跳停止后，即使全部被利用，也只够维持生命活动6分钟）；因此缺氧是多种疾病引起死亡的最重要的直接原因！

缺氧类型

（一）低张性缺氧指各种原因导致的动脉血氧分压降低，组织供氧不足所引起的缺氧，称为低张性缺氧（hypotonic

2多发生于海拔3000m以上高原或高空，也可发生于通风不良的矿井、坑道，以及吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气时。由肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。(3）静脉血分流入动脉多见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时，由于右心的压力高于左心，出现右向左分流，静脉血掺入左心的动脉血中，导致PaO降低。2

是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，或氧合血红蛋白中的氧不易释出供组织细胞利用所引起的缺氧，称血液性缺氧（hemichypoxia）。由于血氧分压通常正常，所以也称为等张性缺氧（isotonichypoxia）。

各种原因引起的严重贫血，血红蛋白数量减少，血液携氧减少导致缺氧。一般当红细胞压积20%时，才会导致对组织、细胞供氧不足，出现一系列缺氧表现。Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb结合的速率虽仅为O与Hb结合速率的1/10，但HbCO2的解离速度却为HbO解离速度的1/2100，因此CO与Hb的2亲和力是O与Hb的亲和力的210倍。只要吸入气中有0.1%2（3）高铁血红蛋白血症

因有效循环血流量减少，组织灌流不足，导致组织（2）局部血液循环障碍：见于血栓形成、栓塞、血管病变如脉粥样硬化、脉管炎等。局部血液循环障碍的后果取决于发生部位。如发生在冠状动脉，可导致心肌梗塞，如发生在基底动脉环，易造成脑血管意外。

如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和有些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NHCN等可由消化道、呼4吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。0.06gHCN即可致人死亡。如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。

如毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜出现青紫色，称为紫绀（又称发绀）。

?紫绀是缺氧的一种表现（低张性缺氧，循环性缺氧）?缺氧不一定出现紫绀（血液性缺氧，组织性缺氧）?有紫绀不一定有缺氧（红细胞增多症）

外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是通过呼吸运动实现肺泡气与外界气体交换的过程；肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。所以，呼吸衰竭无非是由肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍所致。它的发病机制可以简要概括如下。限制性通气不足肺通气障碍

（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性