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小细胞肺癌合并低钠血症的诊断与治疗251医院赵增虎
前言n1938年,Wikler与Crankshaw首次提及低钠血症和肺癌关系,继之1957年Schwartz和Baterr提出了抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)这一综合征的名称。SIADH是由于抗利尿激素(ADH)的不适当分泌,通过刺激集合管ADH的V2受体,导致水分滞留,引起低钠血症,血渗透压下降,尿钠及尿渗透压增高,而出现的一系列临床表现,低钠血症是SIADH临床表现之一。
SIADH的病因与小细胞肺癌关系n引起SIADH病因主要分为五类(1)肿瘤:如肺癌、纵隔肿瘤、头颈部恶性肿瘤、乳腺癌、前列腺癌及卵巢癌等。(2)精神与神经系统疾病:如急性精神病、脑卒中、炎症、出血或创伤等。(3)药物:包括刺激中枢抗利尿激素(ADH)分泌的药物如烟酸、吗啡、环磷酰胺、长春新碱等(4)肺部良性病变:如肺炎、急性呼吸衰竭、正压通气、结核等(5)其他:如术后、疼痛、人类免疫缺陷病毒性感染。在这此病因中最常见的为支气管肺癌,小细胞肺癌合并SIADH发病率40-50%,已证实肺癌细胞可以合成、贮存和释放抗利激素,此种抗利尿激素与下丘脑分泌的抗利尿激素相同。
SIADH的临床特点与诊断标准nSIADH主要表现为低钠血症及中枢神系统紊乱。其临床特点有以下6个方面(1)低钠血症(1)低钠血症合并细胞外液低渗透压,血钠常<120mmol/l(2)持续地从肾脏排钠(3)临床上无脱水症状,常伴5%-10%体容量的增加(4)尿渗透压增高显著(5)肾脏和肾上腺功能正常(6)血中肾素活性不增高。根据低钠血症的不同程度出现的症状有疲乏无力、恶心、呕吐、神志恍惚、抽搐、昏迷甚至死亡。
SIADH的临床特点与诊断标准nSIADH的诊断标准(1)存在低钠血症和低渗透血症(血浆渗透压低于280mmol/l)(2)尿液不适当的浓缩(渗透压100mmol/l)(3)血容量正常,无肾功能不全及肾上腺甲状腺功能低下。由于SIADH有典型的临床特点:Administratiors征,故诊断时通常不必行动态试验及血浆ADH水平测定。
小细胞肺癌合并低钠血症的诊断n小细胞肺癌合并低钠血症的病人多以低钠血症为首发表现。低钠血症的临床表现又与血钠降低的严重程度、失钠速度、病人的年龄及身体状况有关。轻者可表现纳差、恶心、呕吐、多尿,低渗血症严重者可引起脑水肿,出现头晕、人格变化、意识模糊甚至昏迷,即低渗性脑病。因此该病极易误诊为胃炎或胃窦炎、神经性呕吐、脑血管病等,从而失去最佳治疗机会,应早发现、早诊断、早治疗。n。
小细胞肺癌合并低钠血症的治疗n1、积极除病因是最重要,肺癌并发SIADH的特点之一是随着肺癌的好转其特症状消失。规范治疗小细胞肺癌可将SIADH治愈,但肿瘤复发后60%-70%的病人SIADH也会复发。因此治疗后低钠血症的再次出现也可看作肿瘤复发的征象。n2、积极治疗原发病,应针对低钠血症做出相应处理,严格限制水分的摄入是一种合理有效的方法,一般主张24h摄入水的总量不超过800ml。
小细胞肺癌合并低钠血症的治疗n3、纠正低钠血症:对于急性低钠血症(小于48h)迅速纠正低钠血症没有脱髓鞘的改变,静脉输入高渗盐水(3%氯化钠)迅速提高血浆渗透压。而对于慢性低钠血症病人持续2-5d没有或只有轻度症状,很可能大脑已适应低渗,这类病人迅速纠正低钠血症会导致脱髓鞘的危险,出现截瘫、失语、吞咽困难、认知障碍等症状。所以纠正低钠血症的速度应每小时<1mmol/l,当血钠浓度达到125mmol/l,应停止输入高钠盐水。
小细胞肺癌合并低钠血症的治疗n4、髓襻利尿剂的应用:髓襻利尿剂如速尿可以抑制肾小管对钠的重吸收,使小管内水分重吸收受阻,从而抑制ADH的分泌,建议用速尿1mg/Kg。n5、选用储钠激素氟氢可的松:用该药增加尿钾的排除,但应注意要同时补钾。n6、选用ADH对肾脏作用的药物:去甲金霉素或碳酸锂通过抑制cATP对ADH的作用。使用这些药物时允许自由饮水,但副作用大,去甲金霉素有时可诱发氮质血症,有尤在儿科应慎用。
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