原创力文档- 1、本文档共2页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
hSHIP负调PI3KAKt信号通路对HeLa细胞增殖与凋亡的影响的开题报告
一、背景
PI3K/AKT信号通路在细胞的增殖、存活、代谢等过程中起重要作用。其中，PI3K是活性酶，在促进Akt磷酸化的同时，能够催化PIP2为PIP3的转化，该转化反应是PI3K/AKT信号通路的启动步骤。而AKT被激活后能够开启多种信号通路，影响各种生物学过程。过去的研究表明，PI3K/AKT信号通路的异常激活与许多癌症的发生有关。因此，阻断PI3K/AKT信号通路已成为癌症治疗的重要途径。
鉴于PI3K/AKT信号通路与肿瘤的关系，研究这一信号通路在癌细胞增殖和凋亡中的作用是至关重要的。当前，对PI3K/AKT信号通路进行分子调控的方法包括靶向PI3K/AKT信号通路的特定药物和使用RNAi技术抑制相关基因表达。其中，AKT小分子抑制剂比较常用，但是其小分子特点注定了不能做片段，对于药理研究和剂量依赖性研究难度大。而RNAi技术由于消耗能量大，目前尚未实现对许多靶点的有效抑制，因此也有一定的局限性。
二、研究目的
本研究旨在通过构建HeLa细胞PI3K/AKT信号通路负调控模型，系统分析该信号通路在癌细胞生长和凋亡中的作用及其调节机制。
三、研究方法
（1）实验材料
HeLa细胞
PI3K抑制剂wortmannin、AKT抑制剂MK-2206
（2）实验方法
1.HeLa细胞培养
将HeLa细胞培养在DMEM培养基中，含10%FBS和1%PSA。在37℃和5%CO2条件下培养细胞直至细胞密度适宜。
2.药物处理
将HeLa细胞随机分为四组，对照组、wortmannin组、MK-2206组和wortmannin+MK-2206组，分别加入不同浓度的药物后培养相应时间。
3.细胞增殖实验
通过MTT法检测HeLa细胞的增殖情况，并计算药物对HeLa细胞增殖的影响。
4.细胞凋亡实验
采用流式细胞仪检测每组细胞的凋亡率，并进行统计学分析。
四、预期结果
本研究预期结果为：PI3K抑制剂wortmannin和AKT抑制剂MK-2206分别对HeLa细胞增殖和凋亡产生显著的影响，同时服用wortmannin和MK-2206药物组的细胞可以对抗两种药物的作用。该结果将有助于理解PI3K/AKT信号通路在癌细胞生长过程中的作用机制，并为癌症治疗提供新的思路。
文档评论（0）