2023年-探讨CKD早期高磷血症管理的时机与策略优化解读.pptxVIP

2023年探讨CKD早期高磷血症管理的时机与策略优化解读

目录CONTENTS01CKD高磷血症的危害及机制探讨司维拉姆在CKD早期高磷血症管理中的应用及其优势02

我国CKD防控形势严峻，已成为重大公共卫生问题我国成人CKD患病率达10.8%

现今患者人数已达1.2亿，发病人数仍不断上升CKD患者中约有2%会进入ESRD阶段，每例ESRD透析治疗年花费达10万我国每年透析治疗费用达2400亿元，预估占医保总支出的13.6%1CKD患者随着肾功能不断下降，易出现CKD-MBD、贫血、高血压等多种并发症2目前我国CKD患者死亡率达到10%3约为17万CKD患者

并发症是威胁CKD患者预后的关键问题，CKD-MBD是其最重要的部分肾性贫血高血压心血管疾病CKD患者随着肾脏功能减退，易出现多种并发症，累及人体各个器官系统其中，CKD-MBD是最重要的并发症之一，会降低CKD患者生活质量，增加其各种不良预后，是导致CKD患者严重不良预后的主要原因之一CKD-MBD认知障碍神经系统病变CKD常见的并发症

磷代谢异常是CKD-MBD的始动因素之一注：FGF23：成纤维细胞生长因子23从CKD3期开始，肾脏排磷功能减弱导致磷潴留，通过PTH和FGF-23代偿性分泌增加得到纠正伴随肾功能下降，尿磷排泄受损致血磷升高，成骨细胞分泌FGF-23增加，增加磷排泄，降低活性维生素D水平，促使PTH增加，导致SHPT发生肾脏排磷受阻是CKD-MBD的始动因素之一而磷稳态失调可造成PTH、活性维生素D和FGF23等指标代谢紊乱，是CKD-MBD发展的核心CKD磷潴留↑FGF23↓活性维生素DSHPT↓钙↑PTH骨质矿化↓负钙平衡肾脏排磷受阻是CKD-MBD发生发展的始动因素之一

CKD2期即可见尿磷排泄减少，

进展至CKD4-5期时，高磷血症患病率急剧升高高磷血症**可出现于早期CKD患者，且随CKD进展发生率升高，CKD5期患者高磷血症发生率高达27.1%3高磷血症发生率（%）**：血磷1.62mmol/LC-STRIDE：非透析患者高磷血症发生率3一项门诊患者的横断面队列研究纳入153个中心的1,814例患者，旨确定CKD患者中维生素D、PTH、钙和磷的关系。2004年6月至10月期间抽血测定PTH、维生素D代谢物、肌酸酐、钙和磷224h尿磷（mg/24h）120010008006004002001期2期3期4期5期*CKD2期vs.CKD3期，P0.05；#CKD3期vs.CKD4期，P0.051400CKD各期的尿磷排泄2中国慢性肾病队列研究（C-STRIDE）是一项针对中国透析前CKD患者的多中心前瞻性队列研究，纳入3,194例患者，旨在探讨中国透析前CKD患者的MBD现状及与心血管参数的关系3CKD分期3a期3b期4期5期CKD分期CKD2期即出现尿磷排泄减少1

高磷血症可导致非透析CKD患者多种不良预后加速CKD进展（肾衰、进入透析时间、死亡）加速钙化进展

血磷是血管钙化独立危险因素，而血管钙化易增加不良预后风险注：CAC：冠状动脉钙化；CKD：慢性肾脏病；AAC：腹主动脉钙化；HR：风险比一项前瞻性队列研究显示：CAC与CKD患者发生心血管疾病、心肌梗死和心力衰竭的风险独立且显着相关2在校正性别、种族和诊所地点后，CAC与心血管疾病发生的风险比HR（95%CI）＜5.0%CAC（=0）CAC（0~100）CAC（＞100）5.0%~7.5%CAC（=0）CAC（0~100）CAC（＞100）＞7.5%CAC（=0）CAC（0~100）CAC（＞100）11.28（0.36-4.60）3.16（1.46-6.84）2.45（1.05-5.71）2.41（0.76-7.64）6.70（3.18-14.10）2.25（0.64-7.93）6.09（1.94-19.10）10.00（4.76-21.00）一项研究显示：校正年龄、性别、iPTH、血钙等混杂因素后，血磷水平与AAC独立相关（OR=1.99；95%CI：1.11-3.56；P=0.020）1OR=1.99；95%CI：1.11-3.56P=0.020高血磷增加的AAC风险比血管钙化CKD进展

血磷升高，非透析CKD患者血管钙化发生率急剧增加血管钙化CKD进展血磷每升高约0.3mmol/L增加的钙化风险25%21%33%62%冠状动脉主动脉瓣降主动脉二尖瓣一项针对439名无心血管疾病的中期CKD患者（95