新生儿缺血缺氧性脑病.pptVIP

**新生儿缺氧缺血性脑病

（Hypoxic--ischemicencephalopathy，HIE)概述HIE----是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，少数可产生永久性神经功能损害。研究发现：80%由围生期窒息引起，其中重度窒息及宫内窒息各占50%及40%，据报道，每1000个活产足月儿约有6个发生HIE。中国：每年约1500万新生儿出生，其中大约有5%发生窒息，约75万，其中有1/3合并脑损伤（伤残，智力低下，癫痫等。）美国：1岁以下的脑瘫有25-50%由窒息所致。一、病因缺氧是HIE发病的核心，新生儿窒息是HIE最常见的原因，可发生在围产期各阶段，和胎儿在宫内环境和分娩过程有密切的关系。缺血①心跳停止或严重的心动过缓②重度心力衰竭或周围循环衰竭HIE发生的时间损伤发生时间百分比出生前20出生时35出生前+出生时35出生后10二、病理缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时间和胎龄密切相关病理①脑水肿②神经元坏死③出血④脑梗死。足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死和矢状旁区损伤，早产儿易发生脑室周围白质软化。脑水肿、梗塞、坏死、出血、脑穿通、脑萎缩病理特点：24小时内灶周水肿48小时梗塞灶、坏死、出血数周脑软化、囊变数周/月脑穿通畸形、脑萎缩脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常神经病理学改变皮质梗死及深部灰质核坏死三、发病机制四、临床表现意识障碍：肌张力：原始反射改变：惊厥：惊厥常发生在出生24小时内脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显HIE临床分度分度轻度中度重度意识兴奋、抑制交替嗜睡昏迷肌张力正常或稍高减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛有明显，可呈持续状态中枢性呼衰无有明显瞳孔改变正常或扩大正常或缩小不对称或扩大，对光反射迟钝前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张脑电图正常低电压，可有痫样放电爆发抑制，等电线病程及预后症状在72小时内消失，预后好症状在14天内消失，可有后遗症症状可持续数周，病死率高，存活者多有后遗症。五、辅助检查头颅B超：可观察缺血性脑水肿情况。头颅CT：有助于病变范围和预后的判断，生后2-5天做较好。核磁共振成像（MRI）：能清晰显示颅后窝及脑干部位的病变。脑电图：能清晰清，中，重的脑电图的变化血生化检查：血清肌酸激酶CK-BB明显增高。六、诊断与鉴别诊断HIE的主要依据，若同时具备如下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊。本诊断标准仅适用于足月儿。（一）有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心l00次，持续5分钟以上；和／或羊水Ⅲ度污染），或者在分娩过程中有明显窒息史。（二）出生时有重度窒息：Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或者出生时脐动脉血气pH≤7.0。（三）出生后24小时内出现神经系统表现，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），惊厥，脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失）和前囟张力增高。（四）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。七、