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自汗失调的神经机制

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第一部分自主神经系统对自汗的调节 2

第二部分多巴胺能系统与自汗失调 3

第三部分肾上腺素能系统与自汗失调 6

第四部分胆碱能系统与自汗失调 8

第五部分中枢神经系统中热调节中枢对自汗的影响 11

第六部分小儿科中自汗失调的机制 13

第七部分局部皮神经对自汗的调控 16

第八部分炎症反应与自汗失调 18

第一部分自主神经系统对自汗的调节

关键词

关键要点

交感神经系统对自汗的调节

1.交感神经末梢释放乙酰胆碱和去甲肾上腺素，激活汗腺上的胆碱能和肾上腺素能受体，导致汗腺分泌增加。

2.交感神经支配所有类型的汗腺，但对顶泌汗腺的调节作用相对较弱。

3.交感神经对自汗的调节受环境温度、情绪和心理因素的影响。

副交感神经系统对自汗的调节

自主神经系统对自汗的调节

自主神经系统（ANS）是双向调节汗腺活动的关键调节器，包括交感神经系统和副交感神经系统。

交感神经系统

*神经递质：乙酰胆碱

*受体：乙酰胆碱受体（汗腺的神经效应器）

*作用：兴奋汗腺，导致出汗增加

交感神经对分布在皮肤表面的小汗腺起支配作用。当交感神经末梢释放乙酰胆碱时，它与汗腺上的乙酰胆碱受体结合，导致离子通道开放，钙离子流入细胞内，促使汗液分泌。

副交感神经系统

*神经递质：去甲肾上腺素

*受体：α-肾上腺素受体（汗腺的血管效应器）

*作用：收缩汗腺血管，导致出汗减少

副交感神经对汗腺的直接神经支配较少，但它通过调节汗腺周围血管的舒缩间接影响汗液分泌。当副交感神经末梢释放去甲肾上腺素时，它与汗腺血管上的α-肾上腺素受体结合，导致血管收缩，减少流向汗腺的血流量，从而降低汗液分泌。

中枢调节

自主神经系统对自汗的调节受下丘脑中枢调节，下丘脑是一个位于大脑基础部的结构，负责体温调节。下丘脑接收来自皮肤和体温感受器的信息，并整合这些信息以维持核心体温。当体温升高时，下丘脑激活交感神经，导致出汗增加，从而散发热量。当体温降低时，下丘脑激活副交感神经，导致出汗减少，从而保留热量。

出汗调节的整合

自主神经系统对自汗的调节是一个复杂的整合过程，涉及中枢途径和外周效应器。交感神经兴奋汗腺，导致出汗增加，而副交感神经收缩汗腺血管，导致出汗减少。下丘脑整合来自皮肤和体温感受器的信息，并激活适当的神经系统通路来调节汗液分泌，从而维持体温恒定。

异常调节

自主神经系统对自汗的异常调节会导致各种出汗障碍，包括：

*多汗症：过度出汗

*少汗症：出汗减少

*失汗症：无法出汗

第二部分多巴胺能系统与自汗失调

关键词

关键要点

多巴胺能系统的中间神经元

1.多巴胺能系统的中间神经元包括腹侧被盖区（VTA）和黑质致密带（SNc）中的多巴胺能神经元。

2.这些中间神经元通过投射到伏隔核（NAc）和背侧纹状体（DS）等大脑区域，在调节奖励、动机和情绪等多种功能中发挥关键作用。

多巴胺能系统和自主神经活动

1.多巴胺能系统与自主神经系统有关，调节心率、血压和出汗等生理活动。

2.VTA的多巴胺能神经元被交感神经系统激活，促进出汗。

3.相反，SNc的多巴胺能神经元被副交感神经系统激活，抑制出汗。

多巴胺失衡和自汗失调

1.多巴胺能系统的失衡，例如多巴胺功能亢进或不足，可能导致自汗失调。

2.多巴胺功能亢进会导致过度出汗（多汗症），而多巴胺功能不足会导致出汗不足（少汗症）。

多巴胺能药物和自汗失调

1.影响多巴胺能系统的药物，例如安非他命和可卡因，可能会引起自汗失调。

2.这些药物通过增加或减少多巴胺释放，从而影响自主神经系统对出汗的调节。

帕金森病和自汗失调

1.帕金森病是一种神经退行性疾病，会导致SNc中多巴胺能神经元丧失。

2.多巴胺能神经元的丧失会导致自汗失调，表现为少汗或无汗。

神经刺激和自汗失调

1.深部脑刺激（DBS）等神经刺激技术可用于治疗自汗失调。

2.DBS通过调节多巴胺能系统，调节自主神经活动并改善自汗失调症状。

多巴胺能系统与自汗失调

多巴胺能系统在自汗调节中发挥重要作用。多巴胺(DA)是一种单胺神经递质，通过激活其受体(DA受体)介导其作用。DA能系统主要由纹状体、黑质和腹侧被盖区(VTA)组成。

DA受体的分布和作用

DA受体广泛分布于中枢神经系统，包括参与自汗调节的区域。DA受体分为两大类：D1型受体（D1R、D5R）和D2型受体（D2R、D3R、D4R）。

*D1型受体：主要表达于投射到背侧纹状体的外侧苍白球和黑质致密部神经元上。激活D1R兴奋神经元，促进自汗。