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支气管哮喘

bronchialasthma

;概述

支气管哮喘(简称哮喘)(bronchialasthma)是一个由肥大细胞和嗜酸性粒细胞为主各种细胞参加呼吸道慢性炎症。是机体反抗原和非抗原刺激所致气管-支气管反应性过分增高疾病。

;主要病理改变：广泛、可逆性呼吸道痉挛、狭窄、阻塞;

主要临床表现：发作性咳嗽或伴哮鸣音呼气性呼吸困难，可自行缓解或经治疗后缓解。;病因和发病机制

以往认为气道平滑肌收缩引发气道狭窄是引发哮喘唯一原因。现在认识到还与血小板活化因子等血管活性物质引发气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等，非特异性气道变应性炎症相关。;;临床表现

经典哮喘发作发作性呼气性呼吸困难，肺部可听到哮鸣音。

非经典哮喘（咳嗽型哮喘)以发作性猛烈咳嗽为主要特征，肺部听诊无哮鸣音.;一、症状

(一）外源型哮喘

多于幼年发病，有显著过敏史、家族史，发作前有先兆，鼻、眼痒，咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，继而出现哮喘发作。;（二）内源性哮喘

非过敏原因引发哮喘，

1、常发生于感染之后，当感染控制后哮喘即缓解。

2、迷走神经张力增高多于夜间发作。

;;二、体征：

哮喘发作时，端坐呼吸，呼气性呼吸困难，呼气时两肺广泛哮鸣音，如合并呼吸道感染，可听到湿性罗音。;三、分期

(一）急性发作期发作性猛烈咳嗽或呼气性呼吸困难，双肺可听到哮鸣音。

(二）缓解期有哮喘发作史，但就诊时无症状和体征。;重症哮喘：严重哮喘发作连续24小时以上

危重型哮喘发作时口唇、甲床显著紫绀，呼吸费劲，反应差，意识含糊。可出现呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒，双肺哮鸣音减弱或消失。抢救不及时可致死亡。;试验室和辅助检验：

一、血液检验

二、痰检验

三、X线

四、呼吸功效测定

五、皮肤过敏原试验

六、气迫反应性测定(支气管激发试验)

七、动脉血气分析

八、血清IgE测定;诊疗

一、病史过敏史、家族史、哮喘发作史

二、临床表现

三、试验室检验;判别诊疗

一、心原性哮喘与支??管哮喘判别;心原性哮喘支气管哮喘

病史心脏病史过敏史

症状混合性呼吸困难呼气性呼吸困难

咳粉红色泡沫痰咳少许白色粘痰

体征两肺底湿罗音两肺满布哮鸣音

少许哮鸣音

X线心脏增大，肺充血肺气肿

治疗可用氨茶碱、吗啡可用氨茶碱，

肾上腺素

禁用肾上腺素吗啡;二、慢性支气管炎喘息型

三、变态反应性肺浸润嗜酸粒细胞性肺浸润，外源性变态反应性肺泡炎，热带性嗜酸粒细胞增多症。

;并发症

一、阻塞性肺气肿

二、气胸;治疗

急性发作期治疗

祛除诱因，

控制急性发作，

减轻气道炎症，

巩固治疗，

预防复发。

;一、祛除诱因

二、控制急性发作－－解痉、抗炎

惯用药品介绍：

;l、β受体激动剂

2、茶碱类

3、糖皮质激素

4、抗胆碱能类药

5、钙拮抗剂

6、炎症细胞稳定剂

7、抗变态反应药品

8、抗白细胞三烯类药品;l、β受体激动剂

作用机制：刺激腺苷环化酶，解除支气管平滑肌痉挛，扩张支气管

惯用药品：舒喘灵、肾上腺素……

2、茶碱类

作用机制抑制磷酸二酯酶，抑制腺苷受体，增加肾上腺髓质释放肾上腺素，促进钙离子内流。

惯用药品：氨茶碱

;3、糖皮质激素

作用机制可多步骤阻断气道炎症，降低气道反应性。降低血管壁通透性，消除气道粘膜水肿，稳定细胞溶酶体膜，提升腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶敏感性，降低生物活性物质释放。

惯用药品：地塞米松，强松……;4、抗胆碱能类

作用机制抑制气道平滑肌M受体，阻止胆碱能神经反射而引发支气管扩张。

惯用药品：654-2、阿托品、异丙阿托品;5、钙拮抗剂

作用机制阻止钙离子进入肥大细胞，有轻度扩张支气管作用。

惯用药