婴幼儿心血管手术监护讲课课件.pptVIP

婴幼儿心血管手术围术期处理崔勤

术前处理一、低氧血症的急诊处理前列腺素E1维持动脉导管开放缺氧发作的急诊治疗术前处理急诊导管介入治疗心力衰竭的控制二、提高危重急诊手术率三、其他脏器功能

术后监护处理特点一、婴幼儿循环系统特点与监护新生儿的心肌特点心功能监测方法循环处理特点二、婴幼儿呼吸系统特点与监护婴幼儿的呼吸生理特点术后心、肺功能的相互影响术后血氧监测呼吸处理的特殊问题三、液体、电介质与营养

术前处理

术前处理挑战：先心病手术的新方法、新技术低体重新生儿体外循环相关的并发症未成熟心肌和脏器系统病理生理学分期术后残存的缺损或新的血流动力学问题心肺互交影响问题等

术前处理胎儿循环的平行特性：多数先天性心脏缺陷在胎儿期被较好地耐受，当病儿脱离母体循环，胎儿性通道（动脉导管、卵圆孔）关闭或限制，其解剖异常的血流动力学效应才明显表现

低氧血症的急诊处理?前列腺素E1（PGE1)维持动脉导管开放?缺氧发作的急诊治疗?急诊导管介入治疗

PGE1维持动脉导管开放?适应症：?剂量：0.05~0.1μg/kg/min?标志：SaO：上升15%~20%2病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正杂音转响亮?药物副反应：发热、呼吸暂停、外周血管扩张心动过缓、心动过速?监测：呼吸、心率、体温、血压变化?注意：PVC降低、肺充血，导致CO不足处理：降低FiO和给于小潮气量来增加肺血管2阻力，从而“平衡”体、肺循环，恢复体循环灌注

缺氧发作的急诊治疗临床表现：紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意识丧失、心跳骤停诱发因素：情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出道受剌激发作机制：右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、右室压左室，右向左分流增加，未氧合血进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重

缺氧发作的急诊治疗紧急处理方法：供氧：气管插管、呼吸支持胸膝卧位：解除流出道痉挛：吗啡0.1~0.2mg/kg(ihoriv)β受体阻滞剂：心得安0.05~0.1mg/kg(vd)增加体动脉阻力：新福林：0.05~0.1mg/kg(iv)2~5μg/kg/min(vd)纠正酸中毒：纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白≥15克急诊手术：

急诊导管介入治疗房间隔造口术球囊扩张房间隔造口术球囊瓣膜成形术

心力衰竭的控制机制：左向右分流引起心衰：高心排出量的心衰尽管CO增加，由于大量血进入肺循环，左室前向性血流仍不足,为代偿体循环血流的减少，SVR增高，A维持不变临床特点：心储备力下降－呼吸、心率加快，喂养困难交感神经过度兴奋－面色苍白、明显多汗反复呼吸道感染－肺炎、肺功能不全生长发育障碍－身高与体重不相匹配程度：取决于L-R分流量，而分流量取决于缺损的部位、大小，压差和Rp/Rs

心力衰竭的控制_药物对左向右分流充血性心衰的婴幼儿洋地黄制剂：增加心肌收缩力，减慢心率，由于婴儿的洋地黄分布容积大故不易中毒，成为临床治疗充血性心衰的首选药物利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药β肾上腺素能药物：可应用于重症心衰，以及对洋地黄反应不良的病儿

心力衰竭的控制_药物磷酸二酯酶Ⅲ的抑制剂：氨力农、米力农特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩及舒张功能，降低PVR和SVR，氨力农：大分流量的VSD：扩张体循环血管效应大于肺循环PH：肺循环扩血管效应大于体循环术前心衰时应用血管扩张剂效果不一目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管重构

心力衰竭的控制_药物肾素－血管紧张素转化酶抑制剂：巯甲丙普酸特点：体循环阻力降低肺循环阻力增高Qp/Qs降低35％，从而减少左向右分流改善血流动力学纠正贫血：对处于生理性贫血阶段的小婴儿，纠正贫血提高红血球比积、升高Rp/Rs而减少左向右分流，控制心衰

心力衰竭的控制_氧疗必要性：肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿副作用：PVR对PaO非常敏感，吸入高浓度氧可能2致PVR下降而增加L-R分流术前病儿气管插管指征为：出生即严重紫绀循环功能差的复杂先心病缺氧发作，短时不能改善者心衰伴呼吸困难者严重肺部感染其它原因所致呼吸衰竭

心力衰竭的控制_氧疗氧气吸入：禁止高浓度吸氧的病种依赖动脉导管开放维持肺循环血流者：绝不能吸入高浓度氧，高氧促使导管收缩，减少肺血流量而无助于改善缺氧左心发育不良综合征病儿：其肺动脉平滑肌对吸入氧的浓度和动脉pH特别敏感，过高的氧浓度使PVR降低，体、肺循环平衡遭到破坏，出现严重代谢性酸中毒。这种疾病应用呼吸机时氧浓度为21%

心力衰竭的控制_特殊气体对极重危病儿，术前应用特殊气体：一氧化氮（NO）二氧化碳（CO）2调节体、肺血流量阻力压力，极其重要达到病理平衡是左心发育不良综合征病儿生存的基本条件

心力衰竭的控制_特殊气体NO吸入：适应症：持续性胎儿循环PVR增高的肺动脉高压危象者目的：降低肺血管阻