外周神经系统药理课件.pptVIP

第五章出神经系统药理§5-1传出神系统的结构与功根据解剖学特征分类交感自主神经副交感神经

植物神经自中出后，先在神更换神经元，再到达配的效应器，因节前纤维和节后纤维；动神经自中枢发出后换神经元，直接到达骼肌支配其运动。

§5-2传出神经统的递质与受体一、传出神经质的分类胆碱能神经：梢释放乙酰胆碱经甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素

胆碱能神括：①交感和副交经节前纤维②副交感神经节后运动神经数交感神经节后纤如支配汗腺的部分神经）神经节后纤维属于

二、递质的成、释放和消除1、去甲肾上腺素oradrenaline,N酪氨酸在酪氨酸羟催化下，生成多巴经多巴脱羧酶催化多巴胺（DA）巴胺β-羟化酶催化生NA。NA约3/4被突触前膜摄取分可被单胺氧化酶（转移酶（COMT

2、乙酰胆碱tylcholine,Ach胆碱和乙酰辅酶胆碱乙酰化酶的下，生成乙酰胆碱。放后的Ach可迅速被胆碱酯酶(AchE)碱和乙酸。

三、传出神经的受体（一）胆碱受体M受体（毒蕈碱型）：交感节后神经和胃细胞肌、平滑肌血管平滑肌尚未明确

2、N受体（烟型受体）N受体：神经1N受体：骨骼肌2肾上腺素受体α1-R:、粘膜、内脏血管，孔膜α2-Rβ1-Rβ2-R脉，骨

（三）多巴胺受D受体：肾血滑肌1D受体：突触前膜滑肌2触前膜受体

§5-3传出神经的生物效应及机一、传出神经的生物M-R：心脏抑制、血扩张、平滑肌收孔缩小、腺体分泌N-R神经节兴奋1N-R肌收缩2

α1-R兴奋:皮肤粘膜、内脏血管放大α-R兴奋：突触前产生负反馈（抑2）β1-R兴奋：心脏（+）（心快、心加速）β2-R兴奋气管（-），冠状

二、传出神经效应的分子机制第一信使（递激素、药物等G蛋第二信使（cAMP、MP等）活相应的蛋白激酶质

1、与G蛋白偶联体基本生物第二信使磷脂酶C↑IP、DAG↑3↑腺苷酸环化酶↓MP↓脂酶C、D、A↑IPA环化酶↓酶↑cAM

2、含离子通的受体N胆碱受体为配控通道型受体。与N受体结合后，促体门控离子通，细胞外Na、Ca2细胞内，产极化，当电位达到阈值后，压门控性离子通道，使大量细胞内，形成动作电

§5-4传出神经药物的作用方式一、传出神经统药物作用方式（一）直接作用于如受体激动剂和拮抗剂影响递质的生物合成：此类化：如抑制胆和贮存：

二、传神经系统药物分（一）拟药1、M-R激动药2、胆碱酯酶抑制二）抗胆碱药阻断剂剂活药

（三肾上腺素药1、α、β激动药2、α受体激动3、β受体激动药四）抗肾上腺素药、β受体阻断药阻断药药

第六拟胆碱药1胆碱受体激动药、N胆碱受体激动药胆碱(acetylcholinch)

二、M胆碱受动药毛果芸香碱(pirpine,匹罗卡药理作用]接激动M受体，对腺体的作用最：兴奋瞳孔括约肌M受体：兴奋瞳孔括约向中心拉紧大

3、调节痉挛：兴奋睫状肌上的体睫状肌中心方向收缩带松弛晶凸屈光度↑视物清楚

[临床用途]1、治疗青光：尤其是闭角型局部用药2、治疗虹膜炎：与药交替使用。局部用药胆碱药中毒的解救：全身用药事项]眦避免药液流为M样

§6-2胆碱酯酶药一、易逆性胆碱酯抑制药新斯的明(nmine)口服吸收少而不规则不易通过角膜进入

[药理作用]可逆性抑制A，使Ach堆积而胆碱受体的激动作用、兴奋骨骼肌：此最强。其机制为hE。②兴奋N-R。进Ach释放。2平滑肌：胃肠和膀胱平滑肌作抑制状态的平滑

[临床用途]1、治疗重症肌、治疗手术后腹气尿潴留疗阵发性室上性心动机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘。

毒扁豆碱(ostigmine,依色本品脂溶性大，易吸收，也易通障，全身用药副作用多。滴眼后易通入前房，对眼的作用。目前临床上用于眼科治疗青光眼碱酯酶抑制药酸酯类

（一）常用药乐果、敌百虫、畏、内吸磷（1磷（1605）、甲拌911）、沙林、中毒机制胆碱酯酶结合，生成使ChE失去水解Ac产生一系列中

（三）中毒症1、M样症状：腺体分泌增加、腹痛、腹泻、大小便失血管扩张、血压下、N样症状：心率加压升高、肌束颤中枢症状：先兴奋后抑状：失眠、躁动、不安觉、谵妄晕、乏力、嗜睡、昏迷状为主，中毒者还可

（四）解救1、清除毒物2、对症治疗应用胆碱酯酶复活应及时、足否则ChE易老化

§6-碱酯酶复活剂氯磷定(pralidoximechloride,PAM-Cl)解救机制入体内后与磷酰化胆酯酶结合酰化氯解磷定从尿排使的有机磷农

2、解救特点1）可明显缓解肌束动可迅速使ChE恢复活缓解M样症状善中枢症状无效，对内吸磷等E

氯磷定的特点溶解度大、溶液、无刺激性、注射