超敏反应性疾病.ppt

1.何为超敏反应?何为变应原?2.试比较Ⅰ～Ⅳ型超敏反应特点?3.使用青霉素可能引起哪些类型超敏反应？简述其发病机制。4.荨麻疹与接触皮炎分属哪型超敏反应？比较其发病机制。5.简述Ⅰ型超敏反应免疫检测方法的基本原理。6.血清病与血清过敏性休克分属哪型超敏反应？比较发病机制。7.吸入花粉引起支气管哮喘属于哪型超敏反应?发病机制如何?8.比较Ⅱ型超敏反应与Ⅲ型超敏反应引起的肾小球肾炎。9.在Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应性疾病发生过程中，其参与因素有何异同?10.请以结核杆菌感染为例，试述Ⅳ型超敏反应的发生机制与其它三型超敏反应有何不同?思考题：第59页,共64页，星期六，2024年，5月在检测CIC中为什么提倡多种方法联合使用？较常用的检测方法有哪几种？CIC检测方法较多，因原理各不相同，结果也不尽一样。目前还没有一种被公认是简便、敏感、并能检测各种大小的CIC最好的方法，因此最好同时联合采用多种方法进行检测，以提高阳性检出率。目前认为相对较好并常用的CIC检测方法有：C1q法、胶固素法、固相mRF抑制试验、Raji细胞试验四种方法。第60页,共64页，星期六，2024年，5月Ⅲ型超敏反应又称为什么型超敏反应？它的特点是什么？ Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物型。它的特点是：①抗体是IgG、IgM；②抗体与相应抗原结合形成了中等大小循环免疫复合物，并沉积于小血管基底膜；③沉积于小血管基底膜的免疫复合物激活补体，导致炎症，故有补体参与；④局部病理损害是以嗜中性粒细胞浸润为主的炎症。第61页,共64页，星期六，2024年，5月以青霉素引起过敏性休克为例，简述Ⅰ型超敏反应发生的机制。 ①变应原(青霉素)初次进入机体可刺激机体产生抗体IgE，这种特异IgE吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面（此时机体呈致敏状态）；②变应原再次进入机体，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面特异的IgE结合，使相邻两分子IgE产生“桥联”作用，使细胞膜稳定性降低，细胞发生脱颗粒和细胞膜发生变化；③细胞脱出的颗粒如组织胺、缓激肽和细胞膜发生变化产生的活性物质：白三烯、血小板活化因子、前列腺素D2作用于效应器官④效应器官受活性物质作用，产生病变，引起疾病。第62页,共64页，星期六，2024年，5月举例比较Ⅰ、Ⅳ型超敏反应皮试（原理、结果、意义）。 ①原理：当变应原进入致敏者皮内，与吸附在肥大细胞或/和嗜碱性粒细胞上的特异IgE高变区结合，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使局部皮肤在20－30分钟内出现红晕、红斑、风团以及搔痒感，数小时后消失。如青霉素皮试。②结果及意义：局部出现红晕、红斑、风团以及搔痒感为皮试阳性，即对该变应原（青霉素）过敏；未出现红晕、红斑、风团者为阴性，即对该变应原不过敏。第63页,共64页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第64页,共64页，星期六，2024年，5月检测局部组织中IC的方法局部组织中IC的检测：免疫组化方法,用光学显微镜或电镜观察免疫复合物在局部组织中的沉积,来判断病理改变情况第27页,共64页，星期六，2024年，5月三、免疫复合物检测的临床意义免疫复合物的检测对于Ⅲ型超敏反应疾病的诊断、疗效观察和预后判断等具有重要意义。某些自身免疫病如SLE、RA、硬皮病、及链球菌感染后肾小球肾炎、血管炎等患者血清中都可检出循环免疫复合物。对有蛋白尿、关节痛、血管炎、浆膜炎、紫癜症状等诊断不明确的病人，可考虑检测循环免疫复合物，并结合局部免疫复合物的免疫组化检测结果以明确病变是否与Ⅲ型超敏反应有关。第28页,共64页，星期六，2024年，5月迟发型超敏反应（Delayedtypehypersensitivity,DTH）由效应T细胞再次遇到相同的抗原后，于24-72小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症反应。又称为迟发型超敏反应第29页,共64页，星期六，2024年，5月抗原、免疫细胞抗原——病原微生物：胞内寄生菌（如结核菌）病毒真菌寄生虫细胞抗原：（肿瘤、移植细胞）免疫细胞——T细胞：CD4+Th1CD8+Tc活化的单个核细胞、吞噬细胞