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了解百日咳是什么？

百日咳(pertussis，whoopingcough)是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病，其特征为阵发性痉挛性咳嗽后伴有较长的鸡鸣样吸气性吼声，病程长达2~3个月,故名”百日咳”。幼婴易发生窒息、肺炎或脑病而导致死亡。

病因

百日咳鲍特菌(Bordetellapertussis)简称百日咳杆菌，为革兰氏阴性短小杆菌。该菌在体外、室温下仅能生存2小时：日光暴晒下1小时；加热60℃，15分钟即灭活；可很快被一般常用消毒剂杀灭。副百日咳杆菌(B.parapertussis)可引起类似百日咳的呼吸道症状，但与百日咳杆菌无交叉免疫。

发病机制

百日咳杆菌侵入易感儿呼吸道后，细菌首先粘附在呼吸道上皮细胞的纤毛上，并不侵入细胞中，不断增殖和产生毒素(包括腺苷环化酶毒素、表皮坏死毒素、气管细胞毒素等)，造成纤毛细胞坏死、粘膜广泛炎症和破坏。并引起全身反应。

支气管粘膜纤毛被破坏后不能很好地排出炎症分泌物，以致粘膜感觉神经末梢受到持续刺激，易于反射性地引起连续剧烈咳嗽。阵咳时患儿声门痉挛，处于呼气状态；咳嗽暂停时，大量空气被吸入通过痉挛的声门即发出较长的鸡鸣样吼声，直到粘稠分泌物排出后，痉挛阵咳始暂停。随着分泌

物的积聚，阵咳再现。

由于长期剧烈咳嗽在神经中枢形成了兴奋灶，故病愈后数月内受到一些非特异性刺激，即可诱发百日咳样咳嗽。

流行病学

本病传染性很强，人群对本病普遍易感，病人是主要传染源，成人带菌者也有传染性。本病主要通过飞沫经呼吸道直接传播，传播范围一般在患儿周围2．5m以内，很少通过其他物品间接传播。发病前1~2天至病初3周内传染性最强，但恢复期也有传染性。

过去本病可散发或流行(常3、4年发生-次)，广泛预防接种后发病率明显降低，但未改变此周期。本病冬春季较多，但夏秋季也不少见，可能与小儿接触密切有关。密切接触的易感者90％以上发病，包括新生儿。预防接种与患病后的免疫力并不完全，6岁前接受过免疫接种的成人和医院工作人员，由于抗体逐渐消失，可成为带菌者或轻症病人。

临床表现

潜伏期大多7~14天(3~21天)。年龄越小，症状越重。整个病程不发热或仅有低热。典型患者全病程6~8周，可分以下3期：

(一)卡他期从发病到出现痉咳，病期约1~2周。临床呈现感冒症状，如流涕、咳嗽，可有低热。咳嗽开始为单咳，2~3天后热退，咳嗽日渐加重，尤以夜晚为甚，逐渐发

展为痉挛性咳嗽。此期传染性最强，若能及时治疗效果也最好。

(二)痉咳期 约2~4周或更久。此期不发热，以阵发性痉挛性咳嗽为本期特征。痉咳一般以夜间为多。每次咳嗽连续十几至几十声，如此反复多次，直至咳出粘稠痰液或将胃内容物吐出为止，紧接着深长吸气，发出鸡鸣样吸气性吼声。痉咳时患儿两眼圆睁、面红耳赤、屈肘握拳、头向前倾、舌向外伸、颈静脉怒张，表情非常痛苦。

痉咳久后，因胸腔内压力增高，头、颈部静脉回心血流受阻，常发生眼睑颜面浮肿、结膜下出血、面部瘀点、眼周皮下出血发青等，也可发生鼻衄、咳血、甚至引起颅内出血。由于痉咳时舌向外伸与下切牙摩擦可产生舌系带溃疡。

如无继发肺部感染，患儿体温正常，也无气急，肺部多无阳性体征或仅有不固定的罗音。

无阵咳时，患儿活动玩耍如常，但强迫进食、哭笑、奔跑、刺激咽部、吸入煤烟等均可诱发阵咳。 新生儿与小婴儿常无典型痉咳，往往咳嗽几声后即出现屏气、紫绀、窒息，甚至惊厥、心脏停搏，如不抢救，可因此死亡。

（三）恢复期约1~2周，阵咳发作次数减少，咳嗽减轻，逐渐痊愈，但受烟熏、冷空气等刺激或上感时可再次出现百日咳样阵咳。

并发症

(一)中耳炎不少见，多由肺炎球菌所致。

(二)肺部并发症在痉咳时期常并发肺炎。百日咳杆菌可引起肺炎，但通常是由肺炎球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌等感染所致。高热提示肺炎，如有呼吸浅快，两肺较多细湿罗音则可肯定；粘稠分泌物可导致肺气肿、肺不张；剧烈咳嗽可使肺泡破裂引起气胸、纵隔气肿、皮下气肿等。

(三)百日咳脑病反复阵发性剧烈咳

嗽可引起脑缺氧、出血、颅内压增高导致脑病。

(四)结核病恶化 百日咳可使原有结核病灶恶化。实验室检查

(一)周围血象在发病第一周末和痉咳期，白细胞总数常升高至20～50×109/L，淋巴细胞分类一般60%以上，亦有高达90%以上，但无幼稚淋巴细胞。继发感染者中性粒细胞增高。

(二)细菌培养病程早期培养阳性率高。通常，用鼻咽拭子取鼻咽部粘液后置于O.25~O.5ml酪蛋白氨基酸溶液中(pH7.2)。并在2小时内接种；或可用新鲜制备的培养血在患儿咳嗽时直接取样。

目前开展的鼻咽拭或鼻咽吸出物的PCR检查百日咳DN