脑出血后继发脑水肿的诊治.ppt

控制血压从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积的扩大均随血压水平降低而明显减缓LancetNeurol,2008,7:391-399.对于收缩压为150-220mmHg的ICH患者，快速将收缩压降至140mmHg很可能是安全的（IIa推荐，B级证据）（2010年美国指南新推荐）控制血糖约43.2%的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增加脑出血患者的死亡率。糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院时高水平的空腹血糖提示预后较差，会增加脑出血患者的死亡率。应监测血糖，使血糖在正常范围内（I级推荐，C级证据）预防深静脉血栓ICH患者应在弹力袜基础上使用间断气压法预防深静脉血栓栓塞（I级推荐，B级证据）确认出血停止后，卧床的ICH患者在发病后1-4天后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素预防深静脉血栓形成（(IIb级推荐，B级证据）。2010年美国指南推荐出血后继发性脑水肿的形成分三个阶段，如图所示*1.血块凝缩，血清从血块中释放出来，形成超急性期水肿，血清还使出血周围脑血流低的区域出现水肿；2.研究发现脑内存在无血块，肝素化的自体血为形成出血周围水肿，可见水肿与凝血系统有关；凝血酶抑制剂（水蛭素）可抑制出血周围形成水肿，因此凝血酶可促进水肿的形成；且与血脑屏障的破坏有关。3.研究发现脑出血后注入去铁胺（一种铁的螯合剂，减少铁的含量）可减轻由血红蛋白引起的水肿。脑软膜下注射氯化亚铁可导致脑部水肿。且胆红素对脑也有损伤。4.补体激活包括多种免疫反应。如细胞溶解和炎症反应均可引起脑部水肿。5.缺血再灌注损伤是否引起脑水肿尚存在争议。6.血脑屏障在出血后水肿的形成中也起作用。在出血后8-12小时，出血旁区域的血脑屏障渗透性明显增加。*虽然目前，研究已证明凝血酶，铁离子，炎症反应等导致脑出血的脑组织损伤。但仍存在一些影响脑出血治疗方法的争议性问题，如缺血半暗带使否存在；甘露醇的合理应用问题。CT扫描水肿表现为低密度信号。如图所示：水肿表现为灰白质交界消失，豆状核，脑沟，以及侧脑室消失。然而这些表现均为水肿形成以后在影像学上的表现，而在脑出血后能够侧面预测水肿形成的程度，对脑组织损伤的严重程度，根据情况采取相应的治疗和预防措施对患者和医生来说更为重要。研究已证明铁在脑出血的水肿形成和神经损伤中期重要的作用。一项关于血清铁蛋白是否与脑出血后水肿的程度相关的研究，患者在发病后几小时，和第3-4天均做CT平扫，且在发病后抽血检测中包括血清铁蛋白。结果如图所示：血清铁蛋白的含量与出血后3-4天水肿的体积相关系数为0.78，另外体温与水肿的相关系数分别为0.23和0.25.MRI可以检测脑内铁的沉积，T2加权像中密度越低表明铁沉积越多。一项关于MRIT2信号与水肿的相关性研究中患者在出血后1-2天内均做了头部MRI的检查，与3-4天后周围水肿的比较后，结果如图所示：血肿部位的MRI信号与相对的周围水肿面积呈负相关。因此我们可通过血肿的MRI密度大概评估水肿的严重程度。颅内压升高通常是由于脑室内出血导致脑积水或血肿及血肿周围水肿的占位效应所造成，脑出血患者的血肿部位及周围水肿区颅内压可能增高。颅内压，血压，血流动力学与出血后脑水肿呈相互影响的关系，监测这些可侧面反映脑水肿的情况。根据出血后脑水肿形成的机制和相关因素，给予相应的治疗，但目前尚处于研究阶段，下面分以下四个方面讲述。ICH患者病情往往不平稳，尤其是在发病后的最初数天；ICH患者收住专门的重症监护病房可以显著降低死亡率高血压是引起脑出血的主要原因，且高血压与血肿扩大、神经功能恶化等风险相关。有研究表明从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积扩大均随血压水平降低而明显减缓。因此，指南推荐如脑出血急性期收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg应予以降压，目标血压宜在160/90mmHg。如前面所述：出血后3-4天的水肿程度和体温呈正相关。因此有试验研究治疗性降温是否对减轻脑水肿，治疗脑出血有益。研究结果如图所示：左图表示随时间变化脑血肿和脑水肿的绝对体积。红色表示对照组，蓝色表示低体温组，虚线表示血肿体积，实线表示脑水肿体积。可见在出血体积相似的条件下，低体温患者出现的继发性脑水肿体积明显小于对照组。右图：表示低体温组和对照组的相对水肿体积，也明显减小。因此，轻度低温对严重脑出血患者是安全可行的，可以阻止脑水肿扩大，且没有反跳现象，但目前尚无发热治疗与预后相关的研究证据，脑出血的低温治疗也无系统性研究。如前所述，炎症反应和红细胞裂解后产生的铁可引起出血后的脑水肿，而他汀类药物可通过抗炎作用保护神经，去铁胺则是一种铁离子螯合剂，可减少铁离子。那么脑出血后给予他汀类药物和去铁胺可否减轻脑水肿呢