人感染禽流感诊疗方案（2024年版）.pdf

人感染禽流感诊疗方案

（2024年版）

人感染禽流感（Humaninfectionwithavianinfluenza）

是由禽流感病毒中某些亚型（如H5、H6、H7、H9及H10

等亚型病毒中的一些毒株）感染人所引起的急性呼吸道传染

病，临床症状因感染病毒的亚型不同而异，重症病例可出现

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能衰竭，甚至死

亡。全球每年均有人感染禽流感病例发生，为规范人感染禽

流感的诊治，实现对病例的早发现、早治疗，减少重症和死

亡，在《人禽流感诊疗方案（2005版修订版）》和《人感染

H7N9禽流感诊疗方案（2017年第1版）》基础上，结合国

内外研究进展和诊疗经验，制订本诊疗方案。

一、病原学

禽流感病毒属正黏病毒科（Orthomyxovirus）甲型（A

型）流感病毒属，病毒粒子呈多形性，其中球形直径为80

nm～120nm，有囊膜。基于囊膜血凝素（H）和神经氨酸酶

（N）抗原性不同，分成不同H亚型和N亚型。基因组为

分节段的单股负链RNA。至今发现能感染人的禽流感病毒

亚型有：H3N8、H5N1、H5N2、H5N6、H5N8、H6N1、H7N2、

H7N3、H7N4、H7N5、H7N7、H7N9、H9N2、H10N3、H10N5、

H10N7、H10N8等。

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禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常

用消毒剂（如氧化剂、含氯消毒剂和碘剂）、紫外线等均可

迅速破坏其感染性。65℃加热30分钟或100℃2分钟可灭活。

二、流行病学

人感染禽流感全年均可发生，冬春季多发。

（一）传染源。

主要为病/死禽和携带禽流感病毒的健康禽类，也可以

为携带禽流感病毒的猪、牛等哺乳动物，感染禽流感病毒的

人或其他动物也是可能的传染源。

（二）传播途径。

1.呼吸道传播。

吸入含有禽流感病毒颗粒的飞沫或气溶胶感染。

2.接触传播。

通过接触感染的禽、其它动物或其分泌物、排泄物，或

接触被病毒污染的环境或物品感染。

（三）易感人群。

人群普遍缺乏对禽流感病毒的预存免疫，但由于禽流感

病毒具有较严格的宿主特异性，一般认为人群对禽流感病毒

不易感，仅可造成少数个体暴露后感染和发病，特别是从事

家禽养殖、运输、加工、交易等人群。

三、发病机制及病理改变

（一）发病机制。

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H5、H7亚型禽流感病毒血凝素主要识别α-2,3唾液酸

受体（主要分布在人下呼吸道），H9N2亚型禽流感病毒主

要识别α-2,6唾液酸受体，部分H7、H10和H3亚型禽流感

病毒具有α-2,3和α-2,6唾液酸受体双结合特性。病毒可通

过细胞内吞作用进入下呼吸道黏膜上皮细胞和Ⅱ型肺泡上

皮细胞，并在细胞核内进行转录和复制，形成子代病毒并感

染其他细胞，感染严重者可诱发细胞因子风暴（如IL-6、IL-8、

IL-10、TNF-α、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、CXCL9、CXCL10

和CCL-2等明显升高），导致全身炎症反应，造成广泛组织

和器官损伤，可出现ARDS、休克、脑病及多器官功能不全

等。

（二）病理改变。

靶细胞主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞。肺炎患者急性期肺部

可见弥漫性肺泡上皮损伤，支气管黏膜坏死，肺泡内淋巴细

胞浸润，可见散在出血灶、肺不张和肺透明膜形成，后期可

见纤维组织增生。

四、临床表现和实验室检查

（一）临床表现。

潜伏期为1～7天，个别可达12天以上。

临床表现因感染不同亚型禽流感病毒而异。常表现为发

热，体温可达39℃以上，伴咳嗽、头痛、肌肉酸痛，还可

伴有恶心、腹痛、腹泻等消化道症状。重症病例进展迅速，

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多在发病5～7天出现肺炎，多有中至重度ARDS，部分出

现休克、急性肾损伤、横纹肌溶解、弥漫性血管内凝血、

Reye综合征、急性坏死性脑病、细菌或真菌感染等并发症。

轻者