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麻疹诊疗方案

（2024年版）

麻疹（Measles）是由麻疹病毒（measlesvirus）引起的

急性出疹性呼吸道传染病，为《中华人民共和国传染病防治

法》规定的乙类传染病。主要表现为发热、流涕、咳嗽、流

泪、畏光和斑丘疹等，少部分可出现肺炎、喉炎、中耳炎、

心肌炎、脑炎等并发症，重症可导致死亡。为进一步规范麻

疹的临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制订

本诊疗方案。

一、病原学

麻疹病毒为副黏病毒科麻疹病毒属，只有一个血清型，

人是麻疹病毒的唯一宿主。基因组为单股负链RNA，包括

24个基因型，分属于8个进化分支（A-H），基因型A仅见

于疫苗株。麻疹病毒血凝素（hemagglutinin，H）和融合蛋

白（fusionprotein，F）诱导机体产生保护性中和抗体。

麻疹病毒对外界抵抗力较弱，对热、酸、干燥、紫外线

和一般消毒剂均敏感。在日光照射或流通空气中20分钟即

失去致病力，56℃30分钟可灭活。

二、流行病学

（一）传染源。

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患者是主要传染源。从潜伏期末至出疹后5天内都有传

染性，以前驱期最强。免疫力低下患者传染期可延长。

（二）传播途径。

主要经呼吸道飞沫传播和气溶胶传播。接触被病毒污染

的物体亦可造成感染。

（三）易感人群。

人群对麻疹普遍易感，对麻疹病毒没有免疫力的人群暴

露后的显性感染率达到90%以上。

三、发病机制

麻疹病毒进入人体口咽部后，吸附并侵袭呼吸道上皮细

胞，繁殖扩展至局部淋巴组织，进入巨噬细胞或淋巴细胞，

在感染后第2或第3天发生第一次病毒血症，到达全身网状

内皮细胞，并在该处广泛繁殖，在第5～7天发生第二次病

毒血症，散布到全身皮肤黏膜、组织和器官，造成病变。皮

疹为病毒直接或免疫损伤致皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增

生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的

红细胞和血浆渗出，致皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞

坏死及退行性变形成疹后皮肤脱屑。如损伤肺、心脏、脑等

组织，可引起肺炎、心肌炎、脑炎或脑病等并发症。在感染

过程中，除了麻疹病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体

也会发生一系列免疫反应导致器官损伤。由于呼吸道上皮细

胞水肿和纤毛缺失，局部屏障功能下降，可继发细菌或其他

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病毒感染。

四、病理改变

麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合形成多核巨

细胞，称为华弗细胞（Warthin-Finkeldeycells），其大小不

一（15～100μm），内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸

性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的

病毒核壳体，可见于皮肤、结膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全

身淋巴组织、肝、脾等处。口腔麻疹黏膜斑病理改变与皮疹

相似，可见充血、渗出、坏死。胃肠黏膜也有类似改变。心

肌可出现间质水肿及单核细胞浸润。并发脑炎时脑组织可出

现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。肝肾等实质器官可

见细胞变性或灶状坏死。

五、临床表现

潜伏期7～21天，一般为10～14天。

（一）前驱期。

持续2～4天。首先出现发热、不适和厌食，随后出现

流涕、打喷嚏、鼻塞、声音嘶哑和咳嗽等表现。结膜炎严重

程度不一，可伴流泪或畏光。起病后2～3天约90%患者口

腔出现麻疹黏膜斑（Kopliksspots，柯氏斑），为0.5～1mm

白色、浅灰色隆起，基底发红，可发生融合，通常位于与第

二磨牙相对的颊黏膜，也可蔓延至硬腭和软腭，为麻疹前驱

期特征性体征，具有临床诊断意义。

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（二）出疹期。

多于发热3～4天开始出疹，持续3～5天。皮疹首现于

耳后、发际、颜面部和颈部，逐渐蔓延至躯干和四肢，最后

至手掌和足底。皮疹为淡红色斑丘疹，大小不等，直径2～

5mm，压之褪色，可融合成片，疹间皮肤正常。此期中毒症

状加重，体温升高，咳嗽加剧，全身淋巴结、肝、脾可肿大。

儿童可