42-高血压性心脏病.doc

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42-高血压性心脏病

高血压性心脏病临床路径(县级医疗机构版)一、原发性高血压基本诊疗路径标准住院流程(一)适用对象第一诊断为高血压性心脏病(ICD-10:

I1011)。

(二)诊断依据根据《中国高血压防治指南(2010年版)》、《实用内科学(第12版)》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社)、《内科学(第七版)》(陆再英钟南山主编,人民卫生出版社)。

1.高血压性心脏病诊断标准高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病,包括:

早期左室舒张功能减退、左室肥厚(LVH),逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭;同时可能出现与之相关的冠心病,心房颤动等心脏合并症。

2.病理生理改变(1)左室肥厚(LVH)LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变,心肌收缩力增强以维持足够的心排量,但时间长可引起心肌细胞肥大,肌纤维增粗,退行性变,毛细血管相对密度下降等改变。

早期出现心肌重塑现象,即向心性重塑,心肌细胞肥大,但数量并不增加,排列改变,胶原纤维增多,逐步胶原累积超过20%出现纤维化,以取代失去功能的细胞,从而发生向心性肥厚,最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。

高血压LVH首先反映在室间隔增厚上,后者是心脏大小循环所共有的部分,对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。

(2)舒张功能减退舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高,LVEF正常或轻度减低。

这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少;为增加心室充盈,左室必须提高充盈压而获得正常的心室充盈和心搏量。

另外LVH使心肌细胞肥大,尤其是心肌纤维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化,也使心腔内舒张压升高,因此LVH可引起舒张功能减退。

高血压病早期心脏结构功能改变,舒张功能减退约占11%。

(3)收缩功能减退已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍,这是因为长期压力升高引起后负荷过度增高,引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松弛性受损,最终出现心肌收缩力下降,心腔扩大,心室舒张末期容量增大,心室充盈压和心房压力均增高,肺静脉回流受阻,发生高血压心脏病急性或慢性左心衰竭。

3.临床表现(1)早起临床表现:

一般不典型,病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如头痛、胸闷等,这些症状主要是高血压的一般症状,无特殊性。

(2)进展期临床表现:

高血压时由于动脉血管压力过高,阻碍心脏泵出血液,心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加,最终导致进入心脏的肺静脉血受阻,形成肺淤血。

心肌肥大时需氧量增加,血液供应相对不足,常导致心衰发作。

舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似,临床不易鉴别。

由高血压引起的心衰的临床特点如下:

(1)由于左心室舒张/收缩功能异...

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