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外科学--后天性心脏病的外科治疗

一、慢性缩窄性心包炎

过去：多由结核性心包炎所导致；目前：病因不明。化脓性心包炎、心

病因

包积血等也可导致缩窄性心包炎，但少见

脏层和壁层心包因慢性炎症而致增厚，形成坚硬的纤维瘢痕组织，有钙

质沉积；心脏为增厚坚硬的心包所束缚，明显限制心脏舒张，静脉血液

病理生理回流受阻，出现肝肿大、腹水、胸水、下肢水肿等一系列体征；左侧心

脏受束缚，呈现肺淤血、肺静脉及肺动脉压力升高。心脏长期受瘢痕组

织束缚，使心肌萎缩、心排血量减少，引起各脏器动脉供血不足

重度右心功能不全的表现，常见的症状为易倦、乏力、咳嗽、气促、腹

症状

部饱胀、胃纳不佳和消化功能失常

颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿，心搏动减弱或消失，心浊音界

体征一般不增大，心音遥远。脉搏细速，有奇脉。脉压减小，可有胸腔积液

征

1．X线检查：左、右心缘变直，可有心包钙化和胸腔积液表现

2．CT和磁共振检查：可以清楚地显示心包增厚及钙化的程度和部位，亦

辅助检查有助于鉴别诊断

3．超声心动图：可显示心包增厚、粘连或积液，心房扩大，心室缩小和心功能

减退

尽早施行手术。术中控制输血、输液，以防缩窄解除后心室过度膨胀，

治疗发生急性心衰。术后输液量不宜过多，并应根据情况给予强心、利尿药

物

二、二尖瓣狭窄（一）病因1．风湿性心脏病(l)是二尖瓣狭窄最常

见的病因。(2)主要见于女性。(3)系风湿热反复发作，约2年后使二尖

瓣发生炎性粘连，导致瓣叶增厚、变形、纤维化、钙化，使二尖瓣开

放受限、瓣口狭窄。(4)约950h以上风心病累及二尖瓣。(5)单独二尖

瓣狭窄占风心病的20clo左右。(6)分为2型：①隔膜型：瓣叶增厚、

变形，瓣膜交界处粘连、活动受限，但瓣叶活动尚好。②漏斗型：粘

连累及腱索与乳头肌，导致腱索缩短、瓣膜结构融合呈漏斗状、瓣叶

活动受限。

2．非风湿性病因(l)左房黏液瘤。(2)先天畸形：两组腱索被连接

在一个乳头肌上，呈“降落伞样”畸形。(3)二尖瓣环钙化：老年退行

性改变。(4)缩窄性心包炎，心包缩窄局限在左心房室沟处，使该处缩

窄，从而导致舒张期血流通过二尖瓣口发生障碍。(5)结缔组织病如系

统性红斑狼疮、类风湿关节炎等也可累及二尖瓣，但病变程度较风湿

性心脏病轻。

（二）病理生理★l.正常二尖瓣口面积为4-6cm：轻度狭窄（瓣口

面积1.5-2．Ocm2）、中度狭窄（1.0-1.5cm2）、重度狭窄

(1．Ocm2)。2．当瓣口面积2cm2时方有血流动力学障碍，出现异

常的跨瓣压差，但左心房平均压和左心室充盈压尚可维持在正常水平。

3．当瓣口面积1.5cm2时，依次发生如下血流动力学障碍表现：(l)左

心房压升高，左心房代偿性扩张。(2)左心房压升高依次导致肺静脉和

肺毛细血管压升高，由此反射性导致肺动脉收缩，继之肺动脉压升高。

(3)肺动脉高压使右心室压力负荷过度，产生右心室肥厚、扩大，终至

发生右心室衰竭。并可致三尖瓣与肺动脉瓣相对关闭不全。(4)肺淤血、

肺水肿：当肺毛细血管压血浆胶体渗透压时，则发生肺水肿。(5)左

心室排血量降低。

（三）临床表现★1．症状(l)瓣口面积1.5cm2时多无症状，仅有

体征（二尖瓣狭窄的心脏杂音）。(2)当瓣口面积1.5cm2（中度狭窄）

时始有症状。(3)劳力性呼吸困难，当发生肺水肿时可星端坐呼吸或心

源性哮喘。(4)气促、咳嗽，与肺淤血、肺水肿有关。

(5)咯血①痰中带血，呈紫红色点状血痰，系长期肺淤血引起含铁

血黄素增加所致。②痰中带血丝，系肺泡壁或支气管内膜毛细血管破

裂所致。③大咯血，系支气管黏膜静脉曲张破裂所致。④咯粉红色泡

沫样痰，系由肺水肿所致。

(6)声音嘶哑，系扩张的肺动脉、左心房压迫喉返神经所致。