寒战通过骨骼肌快速节律性收缩而产热机体对体温代偿反应低于下丘脑麻醉后.pdfVIP

寒战，通过骨骼肌快速节律性收缩而产热，是机体对低体温的代偿反应。体温低于下丘脑温

度，即可能诱发寒战，藉以保持体温平衡。麻醉后寒战，先表现为外周血管收缩和体

温下降，即所谓“特发性全麻后寒战”、“硫喷妥钠样强直”。

一、麻醉后寒战的发生率及危害性

发生率通常在5%～65%.寒战的危害性：

1）机体代谢率显著升高，机体耗氧量增加，氧耗为通常的2～5倍，同时二氧化碳和

乳酸生成增多，机体通过加强呼吸和心脏作功取得代偿，心肺负荷因此增加，对危重可

导致心肺功能衰竭。

2）动态心电图证实，体温低于35℃的，心肌缺血的比例明显高于体温正常的病

人。

3）低温下寒战，血小板功能可遭损害，凝血级联反应抑制，失血量显著增加，输血量

增多。

二、麻醉后寒战发生的机制

外温度受外界温度的影响较大，外的各个部分之间也存在较大的温度差异。室

和外之间的热量处于动态变化之中。正常情况下，寒冷时外周血管收缩，室和外

之间的热量对流域少，从而减少体内热量散失，以保持室温度的稳定。在麻醉状态

下，由于交感神经功能阻滞，外周血管对寒冷刺激的收缩反应减弱。这样，体热由室

快速向外传导（热量再分布），温度迅速下降，从而刺激机体温度感受器而引起寒

战反应。温度在麻醉诱导后第一小时内下降达0.8±0.3℃；体热的重新分布占89%。在

随后的3h内，体温继续下降约0.4±0.3℃，其中体热的再分布占62%。可见，麻醉过程中，

体热的再分布是造成寒战的重要因素。如果在麻醉中降低体热的再分布，寒战发生就会减少。

Rosenberg等认为，麻醉后寒战是与麻醉后各级神经中枢恢复的速度，及先后顺序不同

有关，脊髓反应中枢比大脑反应中枢早，从而导致自发性肌肉颤抖，是不自主神经反射

的结果。另有人认为，寒战是因麻醉恢复过程中，大脑体温调节中枢功能紊而发生。

三、麻醉后寒战的

麻醉后寒战的诱因很多，目前还不能肯定哪一种是诱发寒战的确切因素，但各种诱因都

与麻醉后寒战有一定的相关性。

1.低温的诱因：

低温可引起寒战，冷可刺激体表温度受体和颅内温度神经元，同时作用于下丘脑体温调

节中枢，促使肌肉震颤、心肺活动增强、产热，藉以保持体内热平衡。1986年Ponte提出

硬膜外麻醉下寒战的，与脊髓温度感受器受到冷的刺激有关。Nishimura等

表明，全麻术后寒战与外周体表温度减低有关。目前研究表明，局麻药的温度本身，不是

造成寒战的，硬膜外腔注入低温生理盐水（17±2.2℃）并不会引起寒战。

上述研究结果的很大，但普遍认为：围手术期对机体保温、预防低温，可避免寒战，或

抑制寒战。输入控制和调节热信息，可影响寒战的发生，可能与麻醉恢复期大脑中枢对寒冷

的反应减低，而脊髓中枢反应正常有关。

2.致热素：

术中输血输液过程，可突发寒战、高热达38～41℃，伴、头疼、脉速等症状，系输

血输液引起的致热原反应，后者可使体温调节中枢失衡。

3.因素：

Nishimura等表明，年轻麻醉后寒战的高于老年，与年轻机体对低

热的保护机制，比老年完善可能有关。