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巨幼细胞贫血.pptxVIP

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巨幼细胞贫血megaloblasticanemia血液内科魏安峰

巨幼细胞贫血叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢的药物导致细胞核脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的贫血。又被称为:幼红细胞增殖异常性贫血。特点:大细胞性贫血,骨髓内出现巨幼红细胞、粒细胞及巨核细胞系列。根据缺乏物质分类:单纯叶酸缺乏性贫血、单纯维生素B12性贫血和叶酸、维生素B12同时缺乏性贫血2

食物营养不够:叶酸、维生素B12摄入不足;需要量增加:哺乳期、孕妇。吸收不良:胃肠道疾病、药物干扰和内因子抗体形成(恶性贫血)利用和代谢障碍:嘌呤、嘧啶自身合成异常和化疗药物影响等;肝病、某些抗肿瘤药物的影响。病因分类3

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叶酸缺乏的原因①摄入减少:食物加工不当,例如烹调时间过长或温度过高,破坏大量叶酸;偏食,蔬菜、肉蛋类食物量减少。②需要量增加:婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳妇女需要量增加而未及时补充;甲亢、慢性感染、肿瘤等消耗性疾病;③吸收障碍:腹泻、小肠炎症、肿瘤和手术及某些药物(抗癫痫药物、柳氮磺吡啶、乙醇等)影响叶酸吸收。④利用障碍:抗核苷酸合成药物如MTX、甲氧苄啶、氨苯蝶啶、氨基蝶呤和嘧啶等均可干扰叶酸的利用;先天性酶缺陷(甲基FH4)转移酶、N5,FH2还原酶和亚氨甲基转移酶)可影响叶酸利用⑤排出增加:血液透析、酗酒。12

维生素B12摄入减少:完全素食者因摄入减少导致维生素B12缺乏,但此需较长时间才能出现。吸收障碍(最常见):①内因子缺乏,如恶性贫血、胃切除、胃粘膜萎缩等;②胃酸和胃蛋白酶缺乏;③胰蛋白酶缺乏;④肠道疾病;⑤先天性内因子缺乏或维生素B12吸收障碍;⑥药物(对氨基水杨酸、新霉素、二甲双胍、秋水仙碱和苯乙双胍等)影响;⑦肠道寄生虫(如阔节裂头绦虫病)或细菌大量繁殖消耗维生素B12。利用障碍:先天性TCⅡ缺乏引起维生素B12输送障碍,麻醉药氧化亚氮可将钴胺氧化二抑制甲硫氨酸合成酶。13

临床表现一、血液系统:面色苍白、乏力、耐力下降、头晕、头昏、心悸等贫血正常,重者全血细胞减少,反复感染和出血,少数患者可出现轻度黄疸。二、消化系统:口腔粘膜、舌乳头萎缩,舌面呈“牛肉样舌”,可伴舌痛,。胃肠道粘膜萎缩可引起食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。三、神经系统、精神系统:对称性远端肢体麻木、深感觉障碍;共济失调或步态不稳;味觉、嗅觉降低;锥体束征阳性、肌张力增加、腱反射亢进;视力下降、黑蒙征;重者可有大小便失禁。叶酸缺乏者有易怒、妄想等精神症状。维生素B12缺乏者有抑郁、失眠、记忆力下降、谵妄、幻觉、妄想甚至精神错乱、人格变态等。14

实验室检查一、血象呈大细胞性贫血,MCV、MCH均增高,MCHC正常,网织红细胞计数可正常,重者全血细胞减少,血片中可见红细胞大小不等、中央淡染区消失,有大椭圆形红细胞、点彩红细胞等,中性粒细胞核分叶过多(5叶核占5%以上或出现6叶以上核),还可见巨型杆状核粒细胞。二、骨髓象增生活跃或明显活跃,红系增生显著、巨幼变(胞体大,细胞质较细胞核成熟,“核幼浆老”);粒系也有巨幼变,成熟粒细胞多分叶,巨核细胞体积增大,分叶过多,骨髓铁染色常增多。三、血清维生素B12、叶酸及红细胞叶酸含量测定血清维生素B12低于74pmol/L(100ng/ml),血清叶酸低于6.8pmol/L(3ng/ml),红细胞叶酸低于227nmol/L(100ng/ml)。四、其他方面1、胃酸降低、内因子抗体及Schilling试验(测定放射性核素标记的维生素B12吸收情况)阳性(恶性贫血).2、尿高半胱氨酸24h排泄量增加(维生素B12缺乏).3、血清间接胆红素可稍增高。15

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根据营养史或特殊用药史、贫血表现、消化道及神经系统症状、体征,结合特征性血象、骨髓象改变和血清维生素B12、叶酸水平测定可做出诊断。若无条件测血清维生素B12和叶酸水平,

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