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CT腦灌注成像

CT腦灌注成像是在靜脈注射對比劑的同時,對選定的感興趣層面進行連續動態掃描,以獲得所選層面內每一像素的時間-密度曲線(TDC),並根據此曲線通過不同的數學模型轉換和電腦偽彩處理得到局部腦血流流量(CBF)、腦血流容量(CBV)、對比劑平均通過時間(MTT)和對比劑峰值時間(TTP)等血流動力學參數和灌注圖像表現,評價腦組織的灌注狀態,是一種功能成像。腦梗死前期腦的CT灌注成像表現從腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)變化過程看,腦血流的下降到急性腦梗死的發生經歷了3個時期1，由於腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學異常改變期：此期內機體通過（1）腦迴圈儲備力或稱Bayliss效應—即機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流的相對動態穩定的能力；或腦代謝儲備力，及機體通過對氧、葡萄糖攝取和利用的增加，以維持組織的正常代謝的能力），腦功能尚能維持正常。rCBF輕度減少時,細胞內的OEF及葡萄糖攝取率(gluEF)增加,維持腦氧耗量(CMRO2)及腦葡萄糖耗量(CMRglu)的正常。當rCBF繼續減少超過腦代謝儲備力閾值時CMRO2及CMRglu開始下降,腦代謝障礙的繼續發展就會造成細胞壞死於永發，於佳梅，腦血管病腦迴圈儲備力臨床評價國外醫學腦血管疾病分冊19982：80-832，腦迴圈儲備力失代償性所造成的神經元功能改變期：此期內腦迴圈及腦代謝均失代償，進入真正的“貧困灌注”期，此期可持續多年，個體差異較大，從葡萄糖利用、蛋白質合成障礙到細胞點衰竭，血流量約處於35-25ml/100g.min間。主要表現為頭昏，肢體乏力，走路輕飄感等，臨床上常稱為慢性腦供血不足3，由於CBF下降導致神經元形態學改變即腦梗死期：此期是一個急性期，由於嚴重缺血，短時間內腦組織出現瀑布效應，興奮性氨基酸、陽性因數釋放，自由基產生，細胞內離子失衡等，相比發生“膜衰竭”,組織軟化壞死。必須指出，以上各期發展是一個漸進性的過程，組織學上及臨床上沒有截然明確界限。高培毅等將腦血流下降到腦梗死發生分為3個階段，並將前2個時期稱為腦梗死前期。從臨床上看，1期的意義較小，雖然在生理上有腦血流下降，CT灌注成像顯示有TTP及rCBV異常，但由於腦血流及代謝基本處於代償期，臨床症狀一般不明顯。重要的是2期，該其內腦迴圈及腦代謝均處於失代償期，腦組織內環境易發生改變，甚至在腦血流下降至30-25ml/100g.min階段，星形膠質細胞足板易發生腫脹，部分神經元已處於凋亡過程中等。臨床上由於個體差異，出現不同程度的長期慢性腦功能紊亂症狀及不典型非系統體征等。從腦血管病預防角度這也一個關鍵時期，充分關注及研究這一階段，在組織學、臨床及預防上均有重要價值。腦血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我國目前尚處於上升趨勢，目前在縣、市、省級醫院神經內科收治病人，過半以上者均為此類病人，社會負擔、家庭負擔及病人痛苦不言而喻。研究腦梗死發生後的影像學及治療無可非議，但對腦梗死前期即目前臨床常用的慢性腦供血不足非但不重視，還有什麼“專家共識”予以否定，絕不是可採納之策略。目前所用的慢性腦供血不足診斷名稱及標準有不足之處，是應該討論、研究、充實、完善。高培毅等在腦梗死前期的影像學研究上做了大量工作，我是極為贊同及敬佩。更希望我國的科研基金有所傾斜，多向有臨床實際意義的研究提供點幫助，而不是95%或更高的研究生論文都不能轉化成生產力。高培毅等採用動態CT腦灌注成像方法對32例臨床診斷為腦局部缺血的患者進行了研究,並根據影像學表現進行了分期,旨在探討腦梗死前期動態CT腦灌注成像分期的臨床應用價值32例臨床診斷為腦局部缺血患者中28例有TIA發作史，其中除1例在TIA發作時就診外,餘均在症狀完全緩解期，年齡22～70歲,平均47歲。另有4例僅表現為腦供血不足32例在做CT灌注前均做MR檢查，均未發現責任性腦梗死灶或急性腦局部缺血灶。動態CT檢查方法為:用高壓注射器經肘靜脈快速注入對比劑的同時,對感興趣層面進行連續快速掃描。曝光時間為1s,連續掃描40s,共40層。對比劑為碘海醇(300mgI/L),每秒注射8ml,總量為40ml。CT檢查結束後,經數據處理,最後獲取局部腦血流量rCBF、局部腦血容量rCBV、平均通過時間MTT和最大峰值時間TTP參數圖。腦梗死前期影像學表現分為2期4個亞型。Ⅰ期:腦血流動力學發生異常變化期,機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態穩定。(1)Ⅰ1期:主血管有狹窄，腦灌注