最新CA6140卧式车床电气原理图分析解析课件.pptVIP

;方刀架;CA6140型卧式车床的工作原理;主电路工作原理分析;CA6140车床主电路图;控制电路工作原理分析;控制电路工作原理分析;CA6140型卧式车床的工作原理;CA6140型卧式车床的工作原理;CA6140型卧式车床的工作原理;谢谢;第15章抗帕金森病药;目前认为，该病是由于患者多巴胺(DA)能神经元变性,DA合成减少，造成黑质－纹状体通路抑制性多巴胺能神经功能不足，而兴奋性胆碱能神经功能相对占优势，因而产生震颤麻痹的一系列症状。因此，治疗主要分两个方面，一是用左旋多巴补充脑内DA的不足，提高DA能神经功能，二是用中枢性抗胆碱药物对抗胆碱能神经，以降低胆碱能神经兴奋功能。;第一节拟多巴胺类药;[体内过程]

口服后迅速吸收，0.5－2小时左右血药浓度达高峰，血浆t1/21－3小时。吸收后，首次通过肝脏时大部分（95%)即被多巴脱羧酶脱羧，转化为DA，而DA不易透过血脑屏障，因此，实际进入中枢神经系统的左旋多巴不到1%，因而显效慢，需连续服2－3周才开始见效。;若同时服用外周多巴胺脱羧酶抑制剂(如?－甲基多巴肼或羟苄丝胺等)，既可提高左旋多巴进入脑内的利用率，又可减少大量多巴胺生成造成的外周不良反应(如复方苄丝肼(美多巴),madopa)。体内形成ＤＡ被进一步代谢，由肾脏迅速排泄。;[药理作用和临床用途];大约75%的患者对左旋多巴有效。左旋多巴的作用特点是：(1)对轻症疗效较好，重症者效差。这是因重症者病变严重，残存DA能神经元较少，摄取和储存DA能力差，故疗效较差；(2)对改善肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤效差；;(3)起效较慢，常需用药2－3周才出现客观体征的改善，1－6个月以上才获得最大疗效，但疗效持久，且随用药时间延长而递增；(4)左旋多巴对其他原因引起的帕金森综合征也有效，但对于抗精神病药物引起的锥体外系反应无效，这是因吩噻嗪类阻断中枢DA受体，使多巴胺难以发挥作用。;2治疗肝昏迷：肝昏迷的伪递质学说认为，正常时蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺都在肝内被氧化解毒。肝功能障碍时，血中苯乙胺和酪胺升高，在脑组织经?-羟化酶分别生成苯乙醇和羟基乙醇胺(蟑胺)，这些伪递质取代正常递质去甲肾上???素，妨碍神经功能。;左旋多巴在脑内经多巴脱羧酶作用生成DA，DA再经?-羟化酶作用生成去甲肾上腺素(NA)，恢复中枢神经功能，可使患者由昏迷转为苏醒，但不能改善肝功能。;[不良反应]

左旋多巴不良反应都是由于在体内转变成DA所致。

1胃肠道反应：治疗初期大多数患者(80%)出现恶心、呕吐、食欲减退。这是由DA对延脑催吐化学感受区(CTZ)的刺激所引起，继续用药，该反应可消失。;另外，也可引起腹胀、腹痛、腹泻等，饭后服药或放慢剂量递增速度症状可减轻。偶见消化道溃疡出血或穿孔。

2心血管反应：治疗初期约30%患者出现轻度体位性低血压，少数患者有头晕，继续用药可减轻。由于多巴胺对?受体有激动作用，因此，一些病人可出现心动过速、心绞痛和心律失常等。;3不自主的异常运动：长期用药患者出现张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等，也可出现上下肢或躯体不自主运动。减少剂量可使这种运动消失，目前尚缺乏选择性对抗这种副作用的方法。

4精神障碍：可有失眠、焦虑、恶梦、燥狂、幻觉、妄想、抑郁等，需减量或停药。;[药物相互作用]

1维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外周脱羧转变为多巴胺，使DA的疗效降低，外周副作用增强。禁与VitB6合用。;2利血平可耗竭黑质纹状体中DA，降低左旋多巴疗效，也不宜与利血平合用。

3抗精神病药物能阻断中枢DA受体，除降低左旋多巴疗效外，还可引起帕金森综合征。;卡比多巴(cabidopa)和苄丝肼(benserazide);这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其外周的副作用。作为左旋多巴的重要辅助药，将卡比多巴与左旋多巴按1:10的剂量合用，组成复方制剂称为信尼麦片(sinemet)。苄丝肼与卡比多巴有同样的效应，与左旋多巴1:4组成复方制剂美多巴片(madopa)。;金刚烷胺(amantadine)

原为抗病毒药，在预防流感时发现抗帕金森病作用，疗效不及L－dopa，但优于胆碱受体阻断药。其机理是促使纹状体中残存DA的能神经元释放DA，并抑制DA再摄取，且有直接激动DA受体及较弱的抗胆碱作用。;该药见效快，持续时间短，用药数天即可获得最大疗效，但连用6－8周后疗效逐渐减弱。长期用药后，常见下肢皮肤网状青斑，可能是与儿茶酚胺释放引起外周血管收缩有关。另外，每日剂量超过300mg，可致失眠、精神不安及运动失调等。偶致惊厥，故癫痫患者禁用。;溴隐亭(bromocriptine)

是一种半合成的麦角生物碱，大剂量口服对黑质-纹状体通路DA