临床药物治疗学（暨南大学）16消化系统疾病的药物治疗.pptx

第十六章.

消化系统疾病的药物治疗;学习要求;第1节;■;消化性溃疡的形成：

胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调

GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主

DU：侵袭（损害）因素增强为主

H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生;■;临床表现;消化性溃疡的临床特点：

慢性过程，反复发作（数年至数十年）

周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性;疼痛的节律性：

GU：进食→疼痛→缓解

（多为餐后痛，一小时左右发作）

DU：进食→疼痛缓解→疼痛

（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）;实验室和其他检查;2.幽门螺杆菌（HP）检测：

侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR;1 胃镜检查是确诊的最可靠方法

可为溃疡分期：活动期（A）、愈合期（H）和疤痕期

（S）

病理区别良、恶性溃疡，HP检测

2 X线钡餐检查

直接征象—龛影，对溃疡诊断有确诊价值

间接征象—局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等;治疗原则——一般治疗原则;药物治疗原则*P273;药物治疗原则（重点）;药物治疗原则（重点）;抗消化性溃疡药物分类;1、抑酸药;1、抑酸药;1、抑酸药;1、抑酸药;2、抗酸药;3、胃黏膜保护剂;4、治疗HP感染的药物;5、促胃肠动力药;AFreesamplebackgroundfrom;治疗药物的选用;1、活动期溃疡的治疗;质子泵抑制剂的用量和用法;质子泵抑制剂;H2受体拮抗剂比较;（2）保护胃黏膜

胃溃疡可抑酸剂和胃黏膜保护剂联合应用

铋剂特别适合于合并HP感染的PU

（3）抗酸剂;2、抗Hp治疗;(1)根除H.Pylori治疗药物;(2)根除H.Pylori方案;（3）如何避免HP耐药菌株产生;3、维持治疗;复习思考题;第2节;定义;病因和发病机制;临床表现－典型症状;临床表现－不典型症状;治疗原则;一般治疗;（二）药物治疗原则;（三）内镜治疗;(四)外科手术;药物治疗;（一）治疗药物分类;（二）治疗药物的选择;1、控制发作治疗;1、控制发作治疗;1、控制发作治疗;1、控制发作治疗;控制发作治疗方法;控制发作治疗方法;控制发作治疗方法;2、维持治疗;3、按需??疗;4、难治性患者处理;GERD的心身治疗;第3节;炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性非特异性肠道炎症性病变。

主要包括两个独立的疾病，;溃疡性结肠炎特点;克罗恩病临床特点;本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括因素;异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）;·;大量研究资料表明：

本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高

在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关

多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病;环境因素;精神因素;炎症性肠病IBD的发病机制;临床表现; 腹泻：为常见症状 少每日2-4次，多则达10次以上原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起

特点：间歇性发作，病程后期为持续性。软便、糊状便、稀水样便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液便、血便及里急后重

腹部肿块:约1/3的克恩病患者，以右下腹与脐周为多见，有压痛，多因粘连而较固定。;1、消化系统表现;2、全身表现;3、肠外表现;溃疡性结肠炎分型;克罗恩病分型;炎症性肠病IBD的治疗;药物治疗原则*;炎症性肠病IBD常规药物治疗;5-氨基水杨酸(5-ASA)

5-ASA新型制剂疗效与SASP相仿，优点是不良反应明显减少，但价格较昂贵

常用药：美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮;2、肾上腺皮质激素;不良反应有：;3、免疫抑制剂;4、抗菌药物;5、微生态制剂;治疗药物的选用;溃疡性结肠炎（UC）的治疗;溃疡性结肠炎的治疗;（1）诱导缓解;（1）诱导缓解;（1）诱导缓解;UC诱导缓解总结;（2）维持缓解;克罗恩病的治疗;（1）活动期的治疗;（1）活动期的治疗;(2)维持治疗：;(3)特殊类型克罗恩病治疗;第4节;概念;病因和发病机制;B．门脉血流量增加：即前向血流学说

一些扩血管物质直接进入体循环，导致内脏血流量增加，而外周血管阻力降低，心输出量增加，使全身和内脏处于高动力状态。;病因和发病机制;临床表现;临床表现;诊断：

内镜（最可靠）

钡餐（相对禁忌）;治疗原则;药物治疗原则*;其他治疗原则;药物治疗--药物分类;药物治疗--药物分类;药物分类;药物分类;治疗药物的选用;降低门静脉压力的药物;降低门静脉压力的药物;其他药物;其他药物;思考题;祝大家快乐！