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低血糖症诊疗规范2023版

【定义】

低血糖症(hypog1.ycemiadisorders)是由多种病因引起的临床表现为交感神经兴奋和/或神经缺糖症状、出现症状时血中葡萄糖(血糖)浓度过低、症状随着血糖的升高而缓解(即WhiPPIe三联症)的一组疾病。

【正常人体低血糖防御机制】

正常人血糖波动在3.9~3mmo1./1.相对稳定范围内，是机体在糖的消化、吸收和代谢过程中受多种酶、激素和中枢神

经的控制和调节，使血糖的来源和利用间维持动态平衡的结果。

肝脏是接受、储存和代谢葡萄糖的主要场所，也是多种调节血糖的激素作用的靶器官。肠道葡萄糖吸收在餐后5~6小时停止，此后体内葡萄糖主要来源于肝糖原分解，生成的前萄糖主要供脑组织利用。但肝脏中储存的糖原有限(80~100g),仅能维持血糖水平正常数小时，此后主要依靠在肝脏和肾脏中进行的糖异生维持血糖水平。除肝脏外，糖异生的前体来自肌肉和脂肪组织。

神经和内分泌激素对维持血糖水平起重要作用。下丘脑摄食和饱感中枢接受血糖水平变化的刺激并调节食欲和进食行为；自主神经系统既能直接调节肝糖原代谢，又能通过对内分泌系统的影响间接发挥调节血糖的作用。其中升高血糖的激素主要包括胰高糖素?、肾上腺素?、生长激素和糖皮质激素等，降低血糖的激素主要为胰岛素。

当血糖浓度接近低血糖范围，正常人体发生一系列反应以防御低血糖。正常个体血糖降至4.5mmo1.∕1.左右时，胰岛素停止分泌；血糖降至3.6-3.9mmo1.∕1.时，升糖激素分泌增加。胰高糖素是最早最重要的反应激素，促进糖原分解和糖异生。在对抗低血糖的急性反应中，肾上腺素也起重要作用，尤其在糖原储存不充分时，促进糖原分解和糖异生，限制胰岛素敏感组织对葡萄糖的利用。但随着低血糖时间的延长，生长激素和皮质醇起着减少葡萄糖利用和促进葡萄糖生成的作用。血糖在

1.8~3.Ommo1.Z1.时出现交感神经兴奋症状感知低血糖而主动进食，行为防御低血糖。如血糖进一步降低，则出现认知功能障碍。

任何引起血糖来源减少和/或血糖利用增加旦肝脏、中枢神经系统和/或内分泌系统的调节失常均可导致低血糖症的发生。

【病理生理】

低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是大脑和交感神经系统。脑细胞所需要的能量，几乎完全直接来自血糖。血糖降低时，大脑虽能利用酮体，但酮体的形成需要一定的时间，并不能抵抗急性低血糖时能量缺乏对大脑的损害。

低血糖时中枢神经系统的表现可轻可重，从精神活动的轻微损害到惊厥、昏迷甚至死亡。先是大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢相继累及，最后影响延髓活动。当大脑皮质受抑制时可发生意识朦胧、定向力与识别力丧失、嗜睡、精神失常等；当皮质下受抑时可出现骚动不安、舞蹈样动作或幼稚动作等，瞳孔散大，甚至强直性惊厥；当中脑累及时可有痉挛、阵发性惊厥等；当延髓波及时进入严重昏迷阶段。历时较久者不易逆转。

低血糖时机体的反应、临床症状的严重程度与病因、患者年龄、血糖下降速度和程度、低血糖持续时间等因素相关。长期慢性低血糖者对低血糖有一定的适应能力，可在血糖低于

1.8mmo1.∕1.时无明显临床表现，在血糖进一步降低时则出现症状；而血糖快速下降时，患者在血糖较高水平即可出现明显的临床表现,且常有明显的交感神经兴奋症状。糖尿病患者血糖从高水平快速下降时，即使血糖高于3.9mmo1.∕1.,也可出现明显的交感兴奋症状，属“低血糖反应”。此阈值的变化与血脑屏障葡萄糖转运体适应性上调或下调有关。

【病因分类】

本章主要阐述非糖尿病患者的低血糖症，临床上常见的糖尿病患者在胰岛素?、胰岛素促泌剂治疗过程中发生的低血糖症可参见本篇第四章第五节“糖尿病急性并发症”O由于新生儿、儿童和成人低血糖症差别很大，本章仅阐述成人低血糖症。成人低血糖症病因复杂，分类方法多样。表19-7-0-1介绍2009年美国内分泌协会临床实践指南推荐的、被广泛接受和使用的分类法。2019年，第26版《西氏内科学》将成人低血糖症分为内源性高胰岛素血症性低血糖［主要包括空腹低血糖为主的胰岛素瘤、自身免疫性低血糖、餐后高胰岛素性低血糖症(POStPrandia1.hyperinsu1.inemichypog1.ycemia,PPHH)］、升糖激素缺乏和人为的药源性高胰岛素性低血糖症(如胰岛素或胰岛素促泌剂)。PPHH包括：特发性反应性低血糖症、倾倒综合征、胰岛素自身免疫性低血糖症、胃旁路术后低血糖症和非胰岛素瘤性胰源性低血糖症(noninsu1.inomapancreatogenoushypog1.ycemiasyndrome,NIPH)o

表19-7-0-1成人低血糖症病因

猊亲成药物治疗者

.药物性：胰岛素、促胰岛素分泌剂如磺酰脉类等

.严重的系统性疾病：严重肝、肾、心功能不全，败血症，食物极