霍乱课件儿科、急救.pptVIP

霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起第八次世界性大流行的趋向。中国流行情况1820年传入我国1924-1948年，每年均有霍乱发生，有些年份病例数达数万至10余万，病死率30%以上近年来，有效的防治措施，有效控制了疫情年份报告病例数死亡数最多省份贵州20042441辽宁63020059734浙江311020061592浙江40020071640浙江61020081680湖南8902009850浙江30020101570安徽8502011240北京702012750湖南8902013531北京、浙江各802014240浙江602004-2014年中国疾控中心霍乱网报数据传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。传播途径胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播人群易感性人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染流行季节与地区季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～10月。地方性：沿江沿海地区发病较多，如浙江、广东、广西、江苏、上海等省份为多。O139群霍乱流行特征来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象发病以成人为主经水与食物传播，人群普遍易感与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源发病机制发病与否取决于：机体的免疫力霍乱弧菌的数量和致病力发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠黏附于小肠上段粘膜上皮细胞在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发病机制中起关键作用。发病机制霍乱弧菌小肠TCPA（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内cAMP浓度持续升高杯状细胞分泌粘液隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收粘液微粒引起严重水样腹泻米泔状大便米泔样大便的原因：①霍乱肠毒素促使杯状细胞分泌粘液↑②失水→胆汁浓缩→胆汁分泌↓临床表现潜伏期：l~3d(数小时~7d)大多急起，少数有前驱症状古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。典型霍乱的临床表现病程分三期泻吐期脱水期恢复期或反应期泻吐期（数小时或1-2天）腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭大便量多次频呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症脱水期脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml脱水期?烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹脱水期?舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性脱水期?2、循环衰竭——血压下降——意识障碍脱水期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常循环衰竭：低血容量性休克脱水期恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复学习重点掌握内容1.临床表现2.细菌学检查3.治疗（补液、抗菌治疗）