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血小板生理
血小板(bloodplatelet)是哺乳动物血液
中的有形成分之一。形状不规则,
比红细胞和白细胞小得多,无细胞核,成
年人血液中血小板数量为
100~300×100000000L,它有质膜,
没有细胞核结构,一般呈圆形,体积小于
红细胞和白细胞。*
2012-9-16
治疗性血小板单采术【PPT】血小板生理
血小板(bloodplatelet)是哺乳动物血液
中的有形成分之一。形状不规则,
比红细胞和白细胞小得多,无细胞核,成
年人血液中血小板数量为
100~300×100000000L,它有质膜,
没有细胞核结构,一般呈圆形,体积小于
红细胞和白细胞。*
2012-9-16
(一)血小板的生成、死亡
由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血
在造血组织中经过定向分化形成原始的巨
核细胞,又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的
核细胞膜表面形成许多凹陷,伸入胞质之
相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互
细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包
围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞,
经过骨髓造血组织中的血
成为血
小板。新生成的血小板先通过脾脏,约有13在此
贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板
每个巨核细胞
生血小板的数量每
约200~8000,
般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素*
调节,但其详细过程和机制尚不清楚。血小板
命约7~14天*,每天约更新总量的110,衰老
血小板大多在脾脏中被清除
(二)主要功能和作用
血小板的主要功能是凝血和止血,修补破损的血管。血小
板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ,血小板颗粒
内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时,
小板受刺激,由静止相变为机能相,迅即发生变形,表面
粘度增大,凝聚成团;同时在表面第Ⅲ因子的作用下,
使血浆内的凝血酶原变为凝血酶,后者又催化纤维蛋白原
变成丝状的纤维蛋白,与血细胞共同形成凝血块止血
血小板颗粒物质的释放,则进一步促进止血和凝血。血小
板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬
化的作用。临床上把血液中的血小板数低于10万
p1(100×1049L)定为血小板减少,低于5万
pL(50×10~9)则有出血危险,低于20×10~9则会出
现自发性颅内和内脏出血。
2012-9-16
(一)血小板的生成、死亡
由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血
在造血组织中经过定向分化形成原始的巨
核细胞,又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的
核细胞膜表面形成许多凹陷,伸入胞质之
相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互
细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包
围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞,
经过骨髓造血组织中的血
成为血
小板。新生成的血小板先通过脾脏,约有13在此
贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板
每个巨核细胞
生血小板的数量每
约200~8000,
般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素*
调节,但其详细过程和机制尚不清楚。血小板
命约7~14天*,每天约更新总量的110,衰老
血小板大多在脾脏中被清除
(二)主要功能和作用
血小板的主要功能是凝血和止血,修补破损的血管。血小
板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ,血小板颗粒
内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时,
小板受刺激,由静止相变为机能相,迅即发生变形,表面
粘度增大,凝聚成团;同时在表面第Ⅲ因子的作用下,
使血浆内的凝血酶原变为凝血酶,后者又催化纤维蛋白原
变成丝状的纤维蛋白,与血细胞共同形成凝血块止血
血小板颗粒物质的释放,则进一步促进止血和凝血。血小
板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬
化的作用。临床上把血液中的血小板数低于10万
p1(100×1049L)定为血小板减少,低于5万
pL(50×10~9)则有出血危险,低于20×10~9则会出
现自发性颅内和内脏出血。
2012-9-16
、治疗性血小板单采术概念和范围
)概念
芬集
治机
液成分单采是指通过手工方法或采用血细胞分离
除患者血液中的病理性血液成分。
根据治疗目的不同,可分为
治疗性红细胞单采术(erythrocytapheresis)
治疗性白细胞单采术(leukapheresis
治疗性血小板单采术(plateletpheresis)。
治疗性血小板单采术
机分离去除患者血液
算药五沐藏丹血细胞分离
治疗性血小板单采和其他治疗性血液成分单采,是一种治
益疲液分星性血液成分的作用,并不能阻止新的病
2012-9-16
二)范围
血细胞分离机用于制备单采血小板制品已
十分普及,近年来在临床也逐步应用于治
疗性血小板单采。治疗性血小板单采术主
要用于血小板异常增高的患者进行单采去
除血小板的治疗
2012-9-16
三、血小板异常增多的
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