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野外失温急救处理方法

失温是指人长期暴露在寒冷的环境下，热量流失大于热量补给，从而造成人体核心区温度降低，并产生一系列寒颤、迷茫、心肺功能衰竭等症状，甚至最终造成死亡的病症。失温取决于3个因素：身体产热、保暖能力和散热速度。失温症可能发生于任何户外运动。造成失温的原因是多方面的。衣服湿寒、体表风冷、饥饿、疲劳、年老体弱等均可引起失温。

一、失温一般分为以下三种：

轻度失温：核心温度在37～35.55度。

体征：不能控制的发抖，不能做复杂的动作，例如攀冰或滑雪，但能够走路及说话。外围血管收缩。其中：在37～36度时，体征正常，可能开始发抖，在36～35度时，会感到冷，抖动可轻可重，手开始发僵。不能用手做复杂的工作。

中度失温：核心温度在35～33.88度。

体征：意识茫然，动作协调性开始丧失，尤其是手部，例如不能够拉拉链。原因是外围的血流量不足。说话含糊，剧烈地抖动，行为失常，例如，开始脱衣服，但自己不觉得冷。会出现激烈的抖动，肌肉不协调开始明显，动作慢且看上去费劲，脚下开始磕磕绊绊，开始迷糊，也可表现为警觉。

重度失温：核心温度在33.88～30度。

这个温度将是致命的！在33.88～32.22度时，会出现持续性的剧烈抖动，说话困难，思维迟钝并开始健忘，明显的活动能力衰退，不能够使用双手，走路经常绊倒，情绪沮丧，低落。间歇性地发抖。在32.22～30度之间时，外露的皮肤呈蓝紫色，并且肿胀，肌肉协调非常差，不能行走，思维混乱，但是也可能保持一个姿势并看起来有清醒的迹象。抖动停止，先是剧烈抖动，然后暂停，之后继续循环。暂停的时间会逐渐加长直到抖动完全停止。因为燃烧肌肉中糖原产生的热量不能抵抗核心温度的持续降低，人体停止了抖动来储存糖原。倒地，不能够继续行走，蜷缩成一团以保存体温，肌肉逐渐僵硬。由于外围血流量被限制，及乳酸和二氧化碳的累积，皮肤发白，瞳孔扩张，脉搏速度变慢。在体温31度左右人体开始进入冬眠状态，关闭几乎所有外围血液循环，并且降低呼吸和脉搏频率。

特别值得注意的是，失温是长期暴露在寒冷的环境下，而不是极度严寒引起的。因为流动的。空气不断把热量由体表移走，这种“风冷效应”使体感温度在有风时较实际气温更低，与-30℃的寒风相比，-10℃的绵绵细雨加强风更容易引起失温，所以一定要避免淋湿全身，特别是保证内衣干燥，同时保持体温，避免产生脱水现象。

二、失温病理机制

在下丘脑体温调节中枢的控制下，人体热量维持动态平衡。寒战产热和出汗散热是维持核心温度恒定的主要生理机制。人体对寒冷的适应能力远低于对高温的适应能力，极易因体温调节障碍、热平衡被破坏而引发低体温效应。

呼吸系统轻度低体温因反射性刺激导致呼吸加快；中、重度低体温则会抑制脑干呼吸中枢，降低其对低氧和二氧化碳的敏感性，导致分钟通气量降低，呼吸随体温下降而逐渐变深、变慢，直至停止。血红蛋白氧化曲线左移，不利于氧的释放，易致组织缺氧。重度低体温可致呼吸道纤毛运动减少、支气管分泌物增加及支气管痉挛，机体缺氧加重。

循环系统轻度低体温可致心动过速、心排血量增加及血压轻度升高；中、重度低体温可致心率减慢、心肌收缩力减弱、心排血量下降、血压降低直至循环衰竭。体温＜33℃，冠脉血流量开始减少，心肌缺氧；＜28℃，可发生心律严重失常，如交界性逸搏、室性早搏、房室传导阻滞等；＜22℃，可发生室颤和心搏骤停。

中枢神经系统体温＜33℃可致判断力下降、意识错乱、意识模糊、反射功能减弱；＜31℃可致寒战产热消失，体温持续下降，神经纤维的兴奋性和传导功能逐渐减弱甚至阻断，引发肌强直和阵发性肌痉挛；＜28℃可致意识丧失、瞳孔对光反射和腱反射均消失。好的方面，低体温可降低中枢神经系统氧耗和氧需，对脑损伤产生一定的保护作用。

泌尿系统低体温早期，交感神经兴奋、血压增高等可致尿量增加，随后减少。持续低体温可致肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，重者可发生急性肾功能不全。

消化和内分泌系统低体温可致胃肠动力减弱，甚至发生肠梗阻；肝血流量减少，肝糖原合成减少；胰岛素分泌不足，葡萄糖利用率下降，易发生高血糖。肝脏代谢功能降低，酶活性下降，直接影响麻醉药物代谢，易致麻醉苏醒延迟。肝功能下降，与凝血相关的蛋白激酶合成减少，直接影响凝血功能。

凝血功能低体温直接影响凝血级联反应，可引发凝血功能障碍，其原因包括凝血因子活性降低、血小板黏附和聚集力下降、纤溶反应活跃、肝脏合成功能下降等，其中，对凝血因子活性的影响尤为关键。体温降至33℃时，凝血因子整体活性低于正常水平的50%；降至25℃时，凝血因子Ⅱ和Ⅶ活性仅余5%，因子Ⅷ和Ⅸ活性几乎完全丧失。

酸碱平衡低体温是导致酸碱失衡，特别是代谢性酸中毒最重要的因素之一，主要原因：①呼吸系统损害致机体缺氧；②交感神经系统激活及儿茶酚胺分泌增加，引发微循