急性肾功能不全的诊疗.ppt

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管球反馈肾小管细胞受损肾小管重吸收功能↓致密斑钠负荷↑肾素→AT?肾血管收缩GFR↓↓●肾血液流变学异常血黏度增加白细胞附壁,阻塞微血管微血管功能受损(二)肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等,肾小球受累,滤过面积减少,导致GFR降低。(三)肾小管阻塞(二)肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等,肾小球受累,滤过面积减少,导致GFR降低。(三)肾小管阻塞(二)肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等,肾小球受累,滤过面积减少,导致GFR降低。(三)肾小管阻塞(二)肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等,肾小球受累,滤过面积减少,导致GFR降低。(三)肾小管阻塞(二)肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等,肾小球受累,滤过面积减少,导致GFR降低。(三)肾小管阻塞2.肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等,肾小球受累,滤过面积减少,导致GFR降低。(二)肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏1.肾小管阻塞肾缺血、肾毒物引起急性肾小管坏死后脱落的细胞及碎片,溶血性疾患时的血红蛋白或挤压综合征时的肌红蛋白,磺胺等药物结晶均可在肾小管内形成管型,阻塞肾小管,引起少尿。同时,由于管腔内压升高,有效滤过压降低,导致肾小球滤过率降低。管型阻塞是ARF持续期导致GFR减少的重要因素。2.肾小管原尿回漏入间质ATN且基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→间质水肿,压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓,肾损害加重。肾小管上皮细胞血管内皮细胞系膜细胞1.受损细胞(三)肾组织细胞损伤及其机制2.损伤机制ATP产生减少自由基损伤作用还原性谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞损伤是GFR↓的基本机制系膜细胞肾小管上皮细胞缺血、中毒血管内皮细胞肾血管收缩管球反馈肾小管阻塞原尿返流囊内压↑间质压↑GFR↓↓↓肾血流↓细胞损伤致ARI的机制三、急性肾功能不全的功能代谢变化少尿型和非少尿型***急性肾功能不全(AcuteRenalInsufficiency)问题:肾脏的功能是什么?肾脏如何实现其重要的功能?肾脏的生理功能:排泄:代谢产物、药物、毒物;调节:水电解质、酸碱平衡;内分泌:肾素、EPO;共同基础:肾细胞结构和功能的正常!肾脏功能的正常有赖于:肾小球滤过;肾小管重吸收与分泌;内分泌肾血流量尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过!肾小球滤过面积肾小球滤过膜通透性肾小管的功能:重吸收、浓缩与稀释分泌:H+K+NH3肾脏的内分泌功能肾素前列腺素促红细胞生成素羟化1,25(OH)2VitD3灭活胃泌素、PTH一、肾功能不全的概念:肾脏泌尿功能严重障碍,造成代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱及肾脏内分泌功能障碍。二、肾功能不全分类:急性肾功能不全Acuterenalinsufficiency慢性肾功能不全Chronicrenalinsufficiency尿毒症Uremia急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)Definition:指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率(GFR)迅速下降,尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。特点:起病急骤,病程短,如治疗及时,可完全恢复,不留后遗症。GFR急剧减少中心发病环节:临床表现:氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒急性肾功能不全:急性肾功能衰竭?一、病因及分类(pathogenesisandclassification)肾前性(prerenalARI)肾后性(postrenalARI)肾性(intrarenalARI)由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性)。病因:低血压,休克,心功能不全(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓肾小球滤过率↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肝硬化腹水有效循环血量不足肾血流不足肝肾综合征:功能性尿路阻塞肾小囊内压增加GFR减少原因:尿路急性梗阻从肾盂到尿道:结石,肿瘤,表现为突然无尿(二)肾后性ARI(尿路阻塞)肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(三)肾性急性肾功能衰竭(

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