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TAP与急性胰腺炎

中国汇率问题的经济学分析一、中国汇率制度变迁1994年之前，中国实行双重汇率制度，即官方的固定汇率制度与以外汇调剂市场为基础的浮动汇率制度并存。

这两论文联盟种汇率水平差异很大，1993年人民币兑美元的官方价格是，外汇调剂市场为。

1994年人民币汇率并轨，当时人民币兑美元汇率为，1997年升值到，此后基本保持不变，一直，胰蛋白酶生成的同时也有TAP的释放[2]。

TAP即Asp-Asp-Asp-Lys序列，分子量为600kD。

在生理条件下，小肠消化期产生的T峭AP被释入近端小肠，而AP时所产生的瞽TAP则通过胰腺渗入腹腔，进入血液循褚环再随尿排出。

TAP不具胰蛋白酶活性。

的检测Hermon-Taylor昕等最早合成了TAP并生产出具有高度特异性的TAP抗体。

TAP抗体能识别T嘬AP的C端与TAP结合而不与胰蛋白酶原结合。

运用这种抗体学者们发现了定量熳检测TAP的放射免疫法，酶联免疫吸附髹试验，应用TAP，而不是胰蛋白酶作为胰蛋白酶原激活的指标，因TAP具有以贮下特点[3]：

热稳定性；无内在化活性ㄋ；与蛋白酶抑制剂和胰蛋白酶自动活化无坠关。

用于胰酶活化的研究不同AP实艉验模型的胰酶活化Foitzik等[4箫]用小鼠CDE模型、大鼠十二指肠闭襻癸模型以及大鼠胰胰胆管结扎加蛙皮素刺激斛诱发了不同严重程度的AP，在不同时间交测定胰腺组织、血浆中TAP浓度，结果颞均见升高。

用蛙皮素、蛙皮素和胆管内灌笸注GDOC、蛙皮素和GDOC及肠激酶伧诱发出不同严重程度的AP，TAP浓度与AP严重程度密切相关，且可用于预测笙并发症的发生[5,6]。

Werner︸等[7，8]通过动脉插管给予酒精代谢缇物FAEEs或酒精诱发了大鼠类似胰腺妥炎的损伤。

TAP升高。

最近，Mith镧ofer等[9]证实缺血可单独激活胰戴酶启动AP，胰酶活化、TAP升高明显坨发生在缺血导致的胰腺细胞坏死之前。

这喹些动物模型从不同程度模拟了人类AP，为胰蛋白酶原激活学说提供了更多的证据讵，印证了胰酶活化是动物及人类AP早期病理生理的共同机制。

胰酶活化的机制蒴目前关于AP时细胞内胰酶活化机制有两泵种学说：

融合学说溶酶体水解酶和消化酶哙原在胰腺细胞内相互融合，溶酶体水解酶蜜组织蛋白酶B激活胰蛋白酶原[10]。

鲑(2)自动活化学说胰蛋白酶原介导的自猓动活动Bhagat等[11]用蛙皮素昵诱导大鼠AP，对胰腺组织蛋白酶B和T慌AP进行免疫细胞化学定位。

小时在胰腺使细胞核顶侧的小囊泡或空泡内，TAP和奖组织蛋白酶B均被染成阳性。

提示组织蛋榭白酶B和TAP在早期即共存或融合在小龀囊泡或空泡内。

Klonowski-S酚tumpe等[12]将最新分离的胰腺酬细胞与超生理浓度的蛙皮素一起孵育，可明显地激活酶原，使TAP显著升高。

如甫预先给予胰蛋白酶抑制剂Fut-175蝙，则明显减少TAP的释放，而组织蛋白佤酶B抑制剂E-64和NCO-700则帏无此作用。

他认为胰蛋白酶原自动活化是剜酶原活化的主要机制。

Steel等[1猞3]认为可能E-64的细胞渗透力不强暂，导致未能真正地抑制组织蛋白酶B对酶窬原的激活。

E64D相比E64具有更强柚的细胞渗透性，可完全抑制组织蛋白酶B的活性，阻止蛙皮素诱导的胰酶活化[1泅4]，有力地支持了融合学说。

胰酶活赓化时间及其定位虽然胰酶活化启动AP的※观点已被广泛接受，但是胰腺酶活化的具蚵体定位仍不清楚。

Luthen等[15筐]运用多克隆抗TAP抗体对蛙皮素诱导勐的大鼠AP胰酶活化进行免疫组化定位。

注射蛙皮素后1小时，在腺泡细胞顶端观察到胰蛋白酶原的激活；二次注射皮素后4小时，胰腺外分泌组织细胞内TAP标盼记更明显，分布更均匀，而间质、胰管及城周围TAP呈阴性。

上述实验第一次为胰芷酶的细胞内活化理论提供了直接的形态学深证据。

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