重症急性胰腺炎出血并发症的处理策略.pptxVIP

重症急性胰腺炎出血并发症的处理策略

前言重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis，SAP）病死率较高，存在早期死亡和晚期死亡2个死亡高峰。随着近年来临床医师对SAP的认识和重视程度的提高，以及脏器支持措施的广泛应用，因MODS在早期死亡高峰已延后，但晚期因持续的MODS和（或）并发继发感染性胰腺坏死继发MODS的死亡占比增高。SAP晚期死亡主要病因为难治性感染性休克以及大出血，两者可相互影响，并成为SAP患者的主要死因。急性胰腺炎患者腹腔内出血的发展被认为是血管损伤持续积累导致的进行性过程。因此，腹腔内出血常发生在急性胰腺炎后期。

前言笔者单位SAP中心采用多学科诊断与治疗模式处理SAP出血并发症（图1），2020—2022年SAP并发大出血发生率约为8.5%（33/390），与国内外研究结果相似。笔者系统阐述SAP常见出血并发症的类型及处理方式，旨在帮助临床医师结合具体情况制订适宜的出血并发症处置流程，尽早处理、控制、解决SAP出血并发症。

出血相关定义（一）出血部位1.消化道出血：临床表现为呕血、黑便或血便、胃肠管减压出血，原因包括消化道溃疡、内脏血栓形成、消化道穿孔合并出血。2.腹腔出血：临床表现为腹腔引流管有血性液体引出；出现不明原因的血流动力学不稳定，伴随增强CT检查示造影剂外渗到胰周囊肿、腹膜腔或腹膜后腔。3.腹壁出血。4.不明原因出血。5.其他出血。

出血相关定义（二）出血严重程度1.大出血：Hb下降2g/dL，显性出血和（或）血流动力学不稳定的患者（排除感染性休克）。2.非大出血。（三）先前未引流或手术的出血归为自发性出血。

不同出血类型及相应治疗措施（一）消化道出血急性胰腺炎中消化道出血的确切发生率尚不清楚，但有研究报道致命出血并发症的发生率为1.2%~14.5%。我国台湾地区回顾性研究结果显示：消化道出血在急性胰腺炎患者中的发生率为6.4%。病因包括非胰腺原因（如消化性溃疡病）或急性胰腺炎的局部血管并发症（如导致静脉曲张形成的静脉血栓形成、炎症过程或积聚导致的上腹动脉糜烂以及胃肠道中假性动脉瘤或瘘管形成）。多项研究结果显示：没有脏器功能衰竭情况下，消化道出血仍然与不良预后风险（包括长期住院和死亡）增加显著相关。这表明在没有脏器功能衰竭人群中，需要重新考虑保留消化道出血作为急性胰腺炎严重程度分类标准。

不同出血类型及相应治疗措施1.消化道溃疡SAP患者在ICU停留时间较长，面临急性胃黏膜出血风险增加。最近2项针对亚洲人群的研究结果显示：急性胃肠道黏膜病变和消化性溃疡在急性胰腺炎患者中常见，发生率分别为65%和52.6%。但其发生率仍存在争议，临床中仅小部分SAP患者发生出血。通常病变位于胃体和胃底，黏膜保护防御崩溃导致胃肠壁损伤和侵袭性生理因素引起溃疡。此外，SAP患者消化道内置管（鼻胃管、鼻肠管及鼻胆管等）较多，这些管道的长期留置，可对局部消化道黏膜造成压力性损伤，继发消化道溃疡伴出血。处理这些导管旁消化道溃疡时，需考虑导管相关因素影响，视情况调整导管位置，以助于溃疡愈合。

不同出血类型及相应治疗措施2.内脏静脉血栓形成内脏静脉血栓形成（splanchnicveinthrombosis，SVT）被认为是急性胰腺炎的局部并发症之一，近年来被越来越多临床医师重视。其具体发病机制尚不明确，可能与局部和全身促血栓因素共同作用相关。SVT包含以下3种，可单独或联合出现：脾静脉血栓形成、门静脉血栓形成和肠系膜上静脉血栓形成，其中脾静脉血栓形成在急性胰腺炎患者中最常见。

不同出血类型及相应治疗措施近期1项系统综述研究结果显示：首次发作胰腺炎的患者SVT发病率为15%。但鉴于多数横断面影像学报告病例均为偶然发现，以及非SAP缺乏应有的影像学证据，其发病率可能被低估。SVT可引发一系列消化道系统并发症，如脾静脉和（或）门静脉血栓所致胃食管静脉曲张导致的上消化道出血、肠系膜静脉闭塞导致的小肠缺血或坏死。SVT相关的门静脉高压引发消化道出血发生率为10%~20%。其出血首选内镜治疗。若出血风险低，尽早开始抗凝治疗（诊断后1~2周），以促进血管再通。抗凝药物常使用低分子肝素、华法林及新型口服抗凝药物，但当PLT计数低（25000~50000/μL）、肾功能不全（内生肌酐清除率15~30mL/min）时，首选减半治疗剂量的低分子肝素。

不同出血类型及相应治疗措施3.消化道穿孔合并出血SAP合并肠道并发症也日益受到临床医师关注，尤其是结肠和十二指肠相关并发症。1项研究结果显示：约11%坏死性胰腺炎患者伴结肠并发症，其中结肠穿孔为26.09%（18/69）、结肠瘘为17.39%（12/69）；伴结肠并发症的坏死性胰腺炎患者与无结肠并发症的坏死性胰腺炎患者比较，前者总发病率（96%比86%，P=0.0