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第18章门脉高压症病人的护理

第十八章门静脉高压症病人的护理正常门静脉压力约为1.27～2.35kPa（13～24cmH2O），当门静脉血流受阻、血液淤滞、压力24cmH2O时，称为门静脉高压症(portalhypertension)。

【解剖概要】肝脏是体内唯一享受双重（门静脉和肝动脉）血液供应的器官，以门静脉血供为主，约占肝总血流量的70%～75%。

门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，在肝门处分为左、右二支分别入左右半肝，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦，然后流入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉流入下腔静脉。

所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间：

一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网）。

门静脉系与腔静脉系之间存在四个交通支1．胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。

2．直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。

3．前腹壁交通支门静脉（左支）的血流经脐旁静脉与腹上、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。

4．腹膜后交通支在腹膜后有许多肠系膜上、下静脉的分支与下腔静脉的分支相互吻合。

四个交通支中，最主要的是胃底、食管下段交通支。

这些交通支在正常情况下都很细小，血流量很少。

【病因】约90%以上的门静脉高压症由肝硬变引起。

南方地区，主要是血吸虫病性肝硬变，其他地区主要是肝炎后肝硬变。

【病理生理】门静脉系统无瓣膜，通过流入的血量和流出的阻力形成并维持正常压力。

门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。

按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。

肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。

门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化：

1．脾肿大和脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现脾充血、肿大。

脾窦长期充血使脾内纤维组织增生、脾髓细胞再生、单核-吞噬细胞增生和脾脏破坏血细胞的功能亢进。

2．交通支扩张肝内门静脉通路受阻时，由于门静脉无瓣膜，上述四个交通支开放并扩张，形成静脉曲张。

其中，以胃底食管下段交通支距离门静脉主干和腔静脉最近、承受压力差最大、静脉曲张改变最严重。

该静脉曲张后，可使覆盖的粘膜变薄而易受返流胃酸的侵蚀和坚硬粗糙食物的机械性损伤；当病人咳嗽、呕吐、用力排便、负重等使腹腔内压突然升高时，可引起曲张静脉破裂、导致致命性大出血。

其他，如直肠上、下静脉丛扩张可引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也可明显扩张、充血。

3．腹水门静脉压力升高使门静脉